【摘 要】
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酒精饮料在世界范围内被广泛的消费,并被认为是各种肝脏疾病,特别是酒精性肝脏疾病（Alcoholic liver disease,ALD）的主要风险因子。酒精摄入会引起肠道微生态、宿主代谢的改变,而肠道菌群的功能、代谢物质的协调也可以影响酒精性肝脏疾病的发展。白酒中含有大量具有潜在生理活性的酿造微生物代谢物,如酚类、短链脂肪酸等挥发性成分。目前白酒挥发性成分对肠道微生物及宿主代谢的影响尚不明确,白酒
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酒精饮料在世界范围内被广泛的消费,并被认为是各种肝脏疾病,特别是酒精性肝脏疾病（Alcoholic liver disease,ALD）的主要风险因子。酒精摄入会引起肠道微生态、宿主代谢的改变,而肠道菌群的功能、代谢物质的协调也可以影响酒精性肝脏疾病的发展。白酒中含有大量具有潜在生理活性的酿造微生物代谢物,如酚类、短链脂肪酸等挥发性成分。目前白酒挥发性成分对肠道微生物及宿主代谢的影响尚不明确,白酒中具有生理活性物质的研究及其调控机理尚不清晰。本课题通过设计多种白酒（Baijiu A、Baijiu B和Baijiu C）干预的动物模型实验,结合微生物组学与代谢组学的研究方法,探究了白酒主要挥发性组分对小鼠肠道菌群及血清代谢的影响差异。通过白酒挥发性成分-肠道微生物-宿主代谢物的相关性分析,初步明确了白酒中具有生理活性的物质类别及其通过调节肠道微生物和宿主代谢减轻乙醇诱导的肝脏损伤的潜在机理,取得的主要研究结果如下:（1）首先明晰了白酒的主要挥发性组分并建立了白酒干预的动物模型,通过表型、生化和病理指标分析了白酒和食用乙醇对小鼠的肝脏损伤差异。结果发现酯类、醇类和酸类是白酒的主要挥发性成分。同时白酒相比于乙醇干预显著提高了小鼠的进食量和体重,降低了肝重体重比（P＜0.05）。血清ALT（Alanine aminotransferase）、AST（Aspartate aminotransferase）和肝脏TG（Triglyceride）、TBARS（Thiobarbituric acid reactive substance）指标以及肝脏病理切片分析进一步表明,白酒干预造成的小鼠肝脏损伤低于乙醇,这表明白酒中的成分可以减轻乙醇诱导的肝脏损伤。（2）白酒干预可以提高小鼠肠道中Lactobacillus的相对丰度。利用冗余分析（Redundancy analysis,RDA）结合方差分解分析（Variation partition analysis,VPA）表明乙醇摄入对小鼠肠道微生物的扰动起主导作用（对肠道微生物群落差异的贡献率为10.4%）,而白酒中的挥发性成分同样对肠道微生物产生了影响（贡献率为2.9%）。通过差异微生物分析发现,与乙醇干预相比,白酒干预显著增加了小鼠肠道中乳杆菌（Lactobacillus）的相对丰度。Baijiu A、Baijiu B和Baijiu C组小鼠肠道中Lactobacillus相对丰度分别为1.97±0.78%,11.16±1.52%和6.22±1.22%,均高于乙醇组（相对丰度为1.80±0.66%）。基于Spearman相关性分析表明白酒挥发性成分中的酯、酸和酚类与肠道中的Lactobacillus呈强正相关关系（P＜0.01,R＞0.6）。（3）白酒干预可以提高小鼠血清中与生物能和抗炎相关的代谢物。基于全谱代谢物的多元统计分析表明白酒和乙醇干预均会导致小鼠血清代谢轮廓发生改变。通过差异代谢物分析发现白酒组小鼠血清中与生物能（如葡萄糖）和抗炎（如花生四烯酸和8,11,14-二十碳三烯酸）相关的代谢物含量显著高于乙醇组。其中Baijiu A、Baijiu B和Baijiu C组小鼠血清中D-葡萄糖浓度分别是乙醇组的1.14、1.15和1.16倍;花生四烯酸的浓度分别是乙醇组的1.43、1.29和1.32倍;8,11,14-二十碳三烯酸的浓度分别是乙醇组的1.36、1.28和1.24倍。通过对小鼠肠道微生物潜在功能和血清代谢途径分析发现,白酒相比于乙醇干预柠檬酸循环和不饱和脂肪酸生物合成途径增强。（4）白酒主要挥发性组分的调配酒模型进一步验证了Lactobacillus是白酒挥发性成分减轻乙醇诱导肝脏损伤的关键肠道微生物。基于现有研究结果和分析我们提出白酒中的主要挥发性组分（如酸、酯和酚类）可以通过调节特定肠道微生物（如Lactobacillus）影响柠檬酸循环和不饱和脂肪酸生物合成途径,进而提高宿主代谢中与生物能和抗炎相关的代谢物来减轻乙醇诱导的肝脏损伤。
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