【摘 要】
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为了进一步观察应激时高水平GCs对海马神经元功能和结构的影响,初步探讨GCs对海马神经细胞损伤的信号传导机制,首先利用慢性束缚应激模型,观察束缚应激对大鼠海马LTP及海马神
【出 处】
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中国人民解放军军事医学科学院 解放军军事医学科学院
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为了进一步观察应激时高水平GCs对海马神经元功能和结构的影响,初步探讨GCs对海马神经细胞损伤的信号传导机制,首先利用慢性束缚应激模型,观察束缚应激对大鼠海马LTP及海马神经元结构的影响.在离体水平上,通过对体外培养的海马神经元用不同浓度的皮质酮处理,建立了海马神经细胞应激损伤模型,并观察了皮质酮对体外培养海马神经元活性氧含量的影响.在此基础上,采用凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western Blot法观察了皮质酮对NF-κB和ERK表达的影响,并分别通过阻断NF-κB和ERK的表达来确定NF-κB在皮质酮损伤海马神经元中的作用及NF-κB和ERK之间的信号传导关系.
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