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目的：肿瘤的远处转移是导致患者死亡的一个重要原因，研究表明血小板参与了肿瘤细胞的远处转移，而血小板表面粘附分子与肿瘤细胞表面配体的相互作用在其中起重要作用。因此研究肿瘤患者血小板表面粘附分子的表达及血小板的功能对于如何抑制肿瘤细胞的远处转移具有一定的指导意义，故本课题主要研究肺癌患者血小板表面重要粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达，以及血小板的功能，为抑制肺癌细胞的远处转移提供实验依据。方法：在体外，收集并分离健康志愿者及肺癌患者外周血标本各60例，离心获取富含血小板的淡黄色上清（platelet-rich plasma, PRP）,应用流式细胞术检测血小板表面粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达；将肺癌患者富含血小板的上清（PRP）高速离心，弃去血小板，获取肺癌患者血小板缺乏的血浆（platelet-poor plasma,PPP）刺激健康志愿者洗涤的血小板，应用流式细胞术及Western blot技术分别检测血小板粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达及血小板内GP Ⅰbα的总含量；应用聚集仪检测健康志愿者及肺癌患者血小板在二磷酸腺苷（ADP）、胶原蛋白（Collagen）等不同生理刺激剂诱导下的功能变化。结果：肺癌患者血小板粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达均较健康志愿者增高，且肺癌患者血小板粘附分子的荧光表达强度值分别为GP Ⅰbα（13.94±2.69）、GP Ⅱb/Ⅲa（7.67±1.89）、P-选择素（2.84±0.60），健康志愿者血小板粘附分子的荧光表达强度值分别为GP Ⅰbα（7.92±2.12）、GP Ⅱb/Ⅲa（5.21±0.58）、P-选择素（1.42±0.24）。使用肺癌患者血小板缺乏的血浆（platelet-poor plasma, PPP）刺激健康志愿者洗涤血小板，可以促进健康志愿者血小板粘附分子GP Ⅰbα的合成增加以及膜粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达增加。用ADP、Collagen生理刺激剂诱导血小板时，肺癌患者血小板较健康志愿者血小板更容易发生聚集，表明肺癌患者血小板发生聚集的能力增强。晚期肺癌患者（Ⅲ-IV期）血小板粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达较早期肺癌患者（Ⅰ-Ⅱ期）增高（P＜0.01）；而肺癌患者血小板粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达在肺癌的不同病理类型之间无明显差异（P＞0.05）。结论：肺癌患者血小板粘附分子GP Ⅰbα、GP Ⅱb/Ⅲa及P-选择素的表达均较健康志愿者增高，并且在肺癌患者血小板缺乏的血浆（PPP）中存在一些活性物质促进血小板粘附分子GP Ⅰbα的合成增加，在使用ADP、Collagen等生理刺激剂诱导血小板时，肺癌患者血小板较健康志愿者血小板更容易发生聚集。这些发现为血小板粘附分子在促进肿瘤远处转移中的作用提供了新的认识，为抑制肿瘤的远处转移提供了新的帮助。