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目的：研究中药复方强心饮对于阿霉素诱导的心肌损伤大鼠MMP-1、TIMP-1及MAPKs信号传导的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法：将雄性SD大鼠随机分成6组，正常对照组，模型组，西药组，强心饮低剂量组、中剂量组和高剂量组，除正常对照组外，阿霉素经腹腔注射诱导心肌病心肌损伤大鼠模型，每次2.5mg/kg，每周1次，共6周，从造模开始，灌胃给药6周，西药组予雅施达，正常对照组、模型组与等量的生理盐水，中药组予不同剂量的强心饮，灌胃结束后，心脏多普勒超声评价心脏功能并检测心脏舒缩功能的变化，通过病理形态学观察各组大鼠的心肌结构的变化；ELISA法测定血浆BNP水平、免疫组化检测心肌组织中Ⅰ型胶原、磷酸化ERK、JNK、P38蛋白表达情况，Westernblot测定各组大鼠心肌组织中MMP-1、TIMP-1蛋白的表达，RealTimePCR法测定各组心肌组织中MMP-1mRNA、TIMP-1mRNA的表达。 结果：模型组大鼠与正常组大鼠比较，LVEDD、LVESD明显增加，具有显著性差异(P<0.05)；模型组大鼠较正常组大鼠LVEF、LVFS明显降低，具有显著性差异(P<0.05)；强心饮高剂量组、西药组LVEDD、LVESD，较模型组下降，有统计学差异(P<0.05)：强心饮高剂量组与西药组无显著的统计学差异(P>0.05)；西药组、强心饮组LVEF均显示增高，西药组、强心饮高剂量组，较模型组明显升高，在统计学差异(P<0.05)；强心饮高剂量组与西药组无显著的统计学差异(P>0.05)；模型组大鼠血浆BNP水平较正常组大鼠血浆BNP水平明显升高，存在显著的统计学差异(P<0.05)。西药组、强心饮各组大鼠血浆BNP水平较模型组明显降低，存在显著统计学差异(P<0.05)；西药组与强心饮高剂量组无显著性差异(P>0.05)；模型组大鼠心肌胶原面积比正常组大鼠心肌胶原面积明显增加，西药组和强心饮高剂量组干预后心肌胶原面积明显减少，与模型组大鼠相比，具有显著性差异(P<0.05)，两组相比较，无显著性差异(P>0.05)；模型组大鼠Ⅰ型胶原阳性面积显著升高，与正常组大鼠有明显性差异(P<0.05)。西药组、强心饮组高剂量组Ⅰ型胶原阳性面积显著降低，予模型组比较有显著性差异(P<0.05)，两组无明显统计学差异(P>0.05)；正常组大鼠p-ERK、p-JNK、p-p38正常表达，模型组大鼠p-ERK、p-JNK、p-p38阳性面积显著升高，与正常组大鼠有显著性差异(P<0.05)。西药组大鼠、强心饮组高剂量组鼠p-ERK、p-JNK、p-p38阳性面积明显降低，予模型组比较有显著性差异(P<0.05)，两组无明显统计学差异(P>0.05)：与正常组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达相比，模型组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达相比，西药组、强心饮高剂量组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达水平显著降低(P<0.05)，强心饮中、低剂量组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达水平较模型组大鼠心肌MMP-1蛋白、MMP-1mRNA表达水平降低，但无明显统计学差异(P>0.05)。与正常组大鼠心肌TIMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达相比，模型组大鼠心肌TIMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组大鼠心肌TIMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达相比，西药组、强心饮高剂量组大鼠心肌TIMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达水平显著升高(P<0.05)，强心饮中、低剂量组大鼠心肌MMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达水平较模型组大鼠心肌TIMP-1蛋白、TIMP-1mRNA表达水平升高，但无明显统计学差异(P>0.05)。 结论：中药复方强心饮可以改善阿霉素诱导的心肌损伤大鼠的心肌重构，改善心功能，其机制可能是通过调节MAPKs信号传导通路，调节基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制剂的表达，改善心肌重构，改善心肌功能。