【摘 要】
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目的:牙周炎是由多种牙周致病菌入侵引发的,累及牙周支持组织的慢性炎症性疾病。其中,牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g.）被视为牙周炎的最主要致病菌之一。P.g.的细胞壁脂多糖（lipopolysaccharides,P.g.LPS）作为导致牙周炎的重要的病原体成分。研究表明Drp1介导的线粒体动力学在炎症性疾病的发生发展中起重要作用,但其深层机制尚未明了。本研
【基金项目】
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国家自然科学青年基金项目（no.81700977 to X.Y.）；
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目的:牙周炎是由多种牙周致病菌入侵引发的,累及牙周支持组织的慢性炎症性疾病。其中,牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g.）被视为牙周炎的最主要致病菌之一。P.g.的细胞壁脂多糖（lipopolysaccharides,P.g.LPS）作为导致牙周炎的重要的病原体成分。研究表明Drp1介导的线粒体动力学在炎症性疾病的发生发展中起重要作用,但其深层机制尚未明了。本研究通过检测暴露于P.g.LPS（1μg/m L）的巨噬细胞的Drp1表达量变化,及其介导的线粒体裂变从而造成的炎性损伤,探究线粒体Drp1对牙周炎病程的影响机制。研究方法:P.g.LPS（1μg/m L）刺激RAW264.7巨噬细胞0h、12h、24h、48h。蛋白印迹法检测线粒体裂变蛋白及其受体表达及分布,共聚焦显微镜检测线粒体活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。再使用蛋白印迹法检测NLRP3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3）炎性小体组分表达量的变化。使用慢病毒沉默Drp1（Dynamin-related protein 1）后,检测经P.g.LPS（1μg/m L）处理的巨噬细胞炎性小体组分表达量的变化,以验证Drp1介导的线粒体裂变在牙周炎发病机制中的作用。结果:1.P.g.LPS（1μg/m L）处理巨噬细胞后,Drp1表达量增加并易位至线粒体膜上与相应受体蛋白结合以介导其裂变。2.副产物ROS水平增加,自噬受体P62表达量增加。3.NLRP3炎性小体组分被激活,Caspase1（Cysteinyl aspartate specific proteinase-1）、IL-1β（Interleukin-1β）等大量炎性因子积聚。4.沉默Drp1后,ROS水平有所下降,炎性小体组分表达水平均相应下降。结论:在P.g.LPS诱导的牙周炎的巨噬细胞模型中,Drp1介导的线粒体裂变增加且线粒体功能障碍,导致下游NLRP3炎性小体组分表达量增加,最终导致炎症的产生。
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