背景:全球范围内,肺癌是肿瘤死亡相关人数最多的实体瘤类型。而肺癌中最常见的病理类型是肺腺癌（Lung adenocarcinoma,LUAD）。尽管诊治手段不断更新,但目前LUAD患者的5年生存率仍不理想。据许多研究报导,二氢嘧啶酶样2（Dihydropyrimidinase-like2,DPYSL2）被认为与多种类型的肿瘤发生、发展有关。但是少有人进行关于DPYSL2在LUAD患者中的作用和相关机制的研究。方法:1.通过Oncomine和肿瘤免疫估计资源数据库（Tumor Immune Estimation Resource,TIMER）等在线数据库评估了各种肿瘤类型中DPYSL2的m RNA表达水平与癌旁健康组织的差异。2.通过阿拉巴马大学癌症数据库（University of Alabama Cancer Database,UALCAN）、癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）、人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas,HPA）和基因表达谱交互分析（Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA）数据库在LUAD和癌旁健康组织中验证了DPYSL2的m RNA和蛋白表达水平差异。3.应用受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）来分析DPYSL2在LUAD组织和癌旁健康组织中的诊断敏感性。4.通过Kaplan-meier Plotter数据库、单因素和多因素的Cox风险比例回归模型分析了DPYSL2的预后情况。5.通过TIMER研究DPYSL2表达及其与肿瘤微环境（Tumor microenvironment,TME）及免疫浸润细胞之间的关系;进一步使用TIMER研究了LUAD患者免疫浸润细胞表达与预后的关系。6.通过基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）分析了DPYSL2在LUAD患者中的可能影响肿瘤发生发展的相关机制。7.通过蛋白质相互作用数据库（Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins,STRING）进行了DPYSL2的蛋白互作网络分析。结果:1.在多个数据库中的分析中,我们发现配对与非配对分析提示LUAD患者组织中的DPYSL2的m RNA表达明显低于癌旁健康组织。2.HPA和GEPIA的分析结果提示LUAD患者组织中的DPYSL2的蛋白表达明显低于癌旁健康组织。3.ROC曲线提示DPYSL2的表达在LUAD中具有较高的诊断效率。4.Kaplan-Meier数据库和Cox分析中,DPYSL2低表达的LUAD患者的生存期较短。5.TIMER的分析结果显示DPYSL2表达水平与LUAD中浸润的免疫细胞数量及其分子表型（如巨噬细胞、树突状细胞、CD4+T淋巴细胞和中性粒细胞）呈明显正相关;而B淋巴细胞、树突状细胞的免疫浸润程度与LUAD患者的生存期有关。6.通过GSEA分析,我们检索到六种免疫相关信号通路与DPYSL2的表达水平相关。7.通过STRING数据库分析,建立了与DPYSL2相关的50种蛋白的可视化相互作用网络。结论:与LUAD组织相比,DPYSL2在癌旁正常组织中明显高表达,并且其表达水平与LUAD患者预后呈正相关。DPYSL2还通过正向调节肿瘤微环境中的免疫浸润程度,在LUAD患者疾病过程中发挥积极作用。