从药食同源植物中筛选安全、高效的降血糖活性成分,揭示其降血糖分子机制,可为辅助降血糖功能性食品开发提供参考。菊花是我国著名的药食同源植物。现代有研究表明,菊花提取物、多糖具有降血糖活性,但对菊花中酚类化合物单体的降血糖作用及其机制的研究很少。从菊花中筛选具有降血糖活性的单体并研究其降血糖的作用机制,对于菊花资源的深度开发以及辅助降血糖保健食品的研制具有积极作用。本实验使用计算机模拟以及α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶2种体外酶学实验从异绿原酸C、木犀草苷、蒙花苷、香叶木素4种酚类化合物单体中筛选出活性较高的单体香叶木素,然后从空腹血糖（FBG）、糖化血清蛋白（GSP）、葡萄糖耐受量（OGTT）等多方面研究香叶木素对Ⅱ型糖尿病小鼠的体内降血糖活性。最后从分子生物学角度进一步研究了高剂量香叶木素干预对Ⅱ型糖尿病小鼠肝脏中蛋白表达的影响,以探究香叶木素在缓解高血糖过程中可能所发挥的分子机制。实验简要方法和分析结果如下:采用计算机模拟和α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶2种酶学实验研究了异绿原酸C、木犀草苷、蒙花苷、香叶木素降血糖作用的体外活性,并综合筛选出降血糖活性较高的单体。首先,以α-葡萄糖苷酶为受体,异绿原酸C、木犀草苷、蒙花苷、香叶木素这4种酚类化合物单体为配体,通过分子对接（计算机模拟）技术研究了受体蛋白与配体分子的对接强弱,实验结果显示:4种酚类化合物单体均可与受体蛋白较好的结合,结合能力由大到小排序为:异绿原酸C＞香叶木素＞木犀草苷＞蒙花苷。体外酶学实验结果显示,异绿原酸C、香叶木素、木犀草苷、蒙花苷对α-淀粉酶抑制的 IC25 值依次为:112.2μg/mL、0.6μg/mL、0.4μg/mL、1.8μg/mL,对 α-葡萄糖苷酶抑制的 IC25 值依次为:9.6μg/mL、5.7μg/mL、8.3μg/mL、50.8μg/mL,由上述实验结果可以得出,香叶木素所表现出的蛋白结合能力以及血糖调节酶的抑制活性相对较强。为从多角度研究香叶木素对Ⅱ型糖尿病的缓解作用,本实验选用昆明小鼠建立Ⅱ型糖尿病模型,然后通过香叶木素灌胃干预,并研究其对Ⅱ型糖尿病小鼠糖尿病一般症状、血脂指标、抗氧化指标以及脏器保护等的效应。实验结果表明,香叶木素可以改善Ⅱ型糖尿病高摄食量、高饮水量和体重偏低等不良症状,缓解空腹血糖偏高、胰岛素抵抗、葡萄糖耐受量异常等糖代谢紊乱症状。通过总胆固醇和总甘油三酯等血脂指标的测定结果可知,香叶木素对Ⅱ型糖尿病小鼠的脂代谢具有较好的调节作用。超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化指标的实验结果表明,香叶木素可以提高Ⅱ型糖尿病小鼠的抗氧化能力。肝糖原的测定结果表明,香叶木素可以调节Ⅱ型糖尿病肝脏的糖代谢,促进其糖原的合成。通过脏器指数、谷丙转氨酶活力等实验结果并结合肝脏、肾脏组织HE染色结果可以得出,香叶木素可以缓解Ⅱ型糖尿病对于小鼠的肝脏和肾脏的损伤。由上述结果可得,香叶木素通过改善小鼠的糖脂代谢紊乱、抗氧化水平降低、肝肾损伤等症状来发挥对Ⅱ型糖尿病的缓解作用。为研究高剂量香叶木素（D50）干预后的Ⅱ型小鼠肝脏中蛋白表达变化情况,本实验采用非标记定量技术从分子生物学角度探究了香叶木素在缓解Ⅱ型糖尿病过程中可能发挥的分子机制。实验结果显示,香叶木素高剂量干预组（D50）vs模型组（M）、正常组（N）vs模型组（M）、香叶木素高剂量干预组（D50）vs正常组（N）这3个对比组中分别存在133、259、315个差异蛋白（DP）。层次聚类分析等结果显示,在D50 vs M的对比中,葡萄糖激酶（GCK）、酪氨酸3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白（YWHAB）、细胞色素P450家族成员2C70（CYP2C70）等DP发生了显著上调,糖原合成激酶（GSK-3β）、Samds家族成员蛋白3（Samd3）、酪氨酸蛋白激酶1（CSNK1d）、丙酮酸激酶（PKM）、细胞色素P450家族成员2E1（CYP2E1）等DP发生了显著下调;GO注释结果显示,这些蛋白具有多种生物功能和活性,并且参与调节、催化和代谢过程;KEGG富集分析结果显示,在D50vs M的对比中,糖酵解/糖异生途径、Hippo信号通路、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢等通路可能与Ⅱ型糖尿病糖脂代谢、氧化应激的调节相关并且变化显著,各通路上所富集DP的表达变化趋势与前述研究相一致。由此可以推断,香叶木素可能是通过调节这些代谢通路及其所富集的DP（糖酵解/糖异生途径中GCK、PKM,Hippo信号通路中GSK-3β、Samd3、YWHAB、CSNK1d,亚油酸代谢和花生四烯酸代谢途径中的CYP2C70、CYP2E1）来发挥缓解Ⅱ型糖尿病的分子机制。