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FoxG1属于Forkhead转录因子家族，是Fox转录因子基因家族的一个重要成员，具有转录活化和转录抑制双重作用。Foxg1在小鼠神经系统的表达时间起始于胚胎早期E8.0天，在大脑皮质呈现梯度表达，调控皮质神经元特化，其在端脑的表达一直持续到成年。临床研究发现，Foxg1基因异常与人的多种神经疾病发生相关，其中FoxG1蛋白剂量不足会导致人的智力发育迟缓、大脑体积变小，甚至出现畸形；Foxg1基因异常也会导致Rett综合症，神经系统发育异常，头围增长缓慢，语言能力丧失。Foxg1是大脑皮质发育的关键调控基因，但是由于传统基因敲除的Foxg1-/-小鼠是胚胎期致死，目前对于Foxg1的调控机制还知之甚少。为了深入探究Foxg1对大脑皮质发育的调控机制，我们采用了条件性Foxg1基因敲除小鼠，在大脑皮质发育的关键时期E14.5天诱导敲除Foxg1，实验结果显示，Foxg1缺失后，皮质神经元分化异常，出现“浅层神经元减少，深层神经元增多”的表型。 为了揭示其中的机制，我们对神经元的增殖、分化和凋亡分别进行分析和验证。研究表明Foxg1参与大脑皮质神经元分化的调控，具体有如下两个方面：1、Foxg1维持神经前体细胞的增殖能力，促进成神经元命运分化；2、调控深层神经元的分化命运。