【摘 要】
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目的 观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Aoll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠
【机 构】
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湖北省蕲春县李时珍医院,湖北蕲春,435300湖北省中医院,湖北武汉430061;湖北省中医药研究院,湖北武汉430074;湖北省中西医结合医院,湖北武汉,430015;
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目的 观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Aoll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只.模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周.HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平.结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则.与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均＜0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均＜0.05).结论 补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关.
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