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摘要
晕厥是飞行员常见病症之一.。是由各种原因引起的、各年龄段均可发生的一过性、广泛性脑供血不足，导致大脑功能障碍，皮层高度抑制而突然发生的短暂的意识丧失状态，并暂时失去保持姿势、体位和行动的能力。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，具有致残甚至致死的危险。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。晕厥一般预后良好，但是由心血管系统和神经系统疾病导致的晕厥预后差，常可猝死。因此发生晕厥后应马上就诊，首先确定是否晕厥，及时排除眩晕、昏迷、癫痫等可能。即刻进行病史采集，仔细观察发作细节、发作诱因、持续时间和发作症状，进行危险分层，选择诊断实验。一般病史、体检、心电图可以诊断血管迷走性晕厥，情景性晕厥，体位性低血压，心律失常、药物性及先心病晕厥。上述检查不能确诊但提示中枢神经系统病变，如TLA，锁骨下动脉偷漏，局灶性神经症则选择EEG，脑CT，脑血管造影。提示颈动脉窦晕厥则予以颈动脉窦按压确定。对于反复发作者应做神经系统检查、直立倾斜实验等以确定病因，并针对病因做出正确诊断和处置。
关键词
晕厥 脑血流量骤减 意识丧失
1、晕厥的发生机制
1.1、大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量突然减少或心脏停搏，明显影响脑灌注压；突然剧烈的血压下降或脑血管广泛性、暂时性闭塞；血管迷走性晕厥血压急剧下降，血管舒缩反应障碍，继发性血管极度扩张，维持直立位正常脑灌注压的交感反射压力感受器缺失---血压下降；代谢异常、血液成分异常及其他原因 ，见于低血糖综合征、换气过度综合征、重症贫血和高原晕厥。
1.2、从病生理角度讲，晕厥是急性循环障碍的结果，晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。大脑对缺氧特别敏感，脑血流量正常为40～50毫升/（100克脑组织.分）。当脑血流量骤减到30毫升/（100克脑组织.分）以下时则发生晕厥。正常情况下站立时1/4血流因重力作用流向下肢----自主神经作用心率增加10～15次/分，小动脉和小静脉收缩血压上升，同时儿茶酚胺升高，心率进一步加快，心肌收缩力增加，心输出量增加，补偿大脑供血不足。站立姿势终止脑灌注1.5～2秒后出现头晕和无力感，终止大脑灌注3～4秒后发生意识丧失。卧位姿势终止大脑灌注5秒后发生意识丧失。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40～50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物不能感知，意识、反应能力完全丧失。意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。
2、晕厥产生原因
2.1、、反射性晕厥 最常见，占各种晕厥总数的90%，分布于各个年龄阶段。常有晕厥家族史和明显的发病诱因，如：情感因素（紧张、恐惧、焦虑、受惊、愤怒）抽血或注射、疼痛、各种创伤、高温、通风不良、站立过久、过度疲劳、饥饿等情况下突然发生。可反复发作，但是预后良好。
发作前期晕厥前的焦虑状态可伴过度换气，发生迷走神经张力增高的症状---头部及全身不适、注意力不集中、恶心、心慌、无力打哈欠、忧郁、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗，预示晕厥即将发生。
发作期轻者发生眩晕、恶心、躯体发软、面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏弱而慢。重者突然意识丧失，全身肌紧张度消失，跌倒。意识丧失 15～20秒可发生痉挛，有时可伴有呼吸暂停，心脏停搏，瞳孔散大，流涎，尿失禁。其特点是发作时间短暂，一般持续1～2秒，脑电图可见持续3～10秒的广泛性、对称、2～3秒的慢波。
发作后期病人苏醒后可有短暂意识浑浊状态，无力、头昏、腹部不适、恶心、有便意，重者可有短暂的时间遗忘，甚至呕吐和括约肌失禁。苍白、出汗可持续一段时间，有极度疲劳感、噬睡。
反射性晕厥按发病机制可分为：
2.1.1、、单纯性晕厥（血管减压性晕厥或血管抑制性晕厥）
是最为常见的类型，也称血管抑制性晕厥，占晕厥总数的1%～29%，有明确刺激如精神刺激、剧痛、急性感染等因素为诱因，通过血管迷走神经反射，使得脉率减慢，血压下降所致，血管张力降低，血管扩张，脑血流量减少而导致晕厥。一般有无力、头昏、眼花、面色苍白、出冷汗、恶心等先兆。发作时，病人应头低平卧或坐下，同时饮热饮料，即可中断发作。
2.1.2、体位性低血压（直立性低血压）：可分为原发性、继发性和药物性低血压，临床上占晕厥总数的4%～12%左右。男：女比例为5：1。是一种由于突然改变体位、引起心率加速，血压突然下降而致的晕厥。这种病人除有直立性低血压外，平时尚有植物神经功能紊乱症状，如多汗、尿便排解不畅等。
2.1.3、生理性障碍导致体位性低血压 ：多发生于站立过久，长期卧床慢性病人脑血管张力过低等情况。 2.1.4、低血容量导致的体位性低血压：常见于大量用利尿剂或血管扩张剂、失血性疾病、严重呕吐及腹泻、大量出汗或未控制的糖尿病病人渗透性利尿都可导致血容量减少同时低血钾症可影响血管平滑肌的活性，也可限制站立时周围血管阻力的增加，导致心排出量减少。
2.1.5、药物作用与交感神经切除术后 ：应用氯丙嗪、交感神经阻滞剂（甲基多巴、利血平、神经节阻滞药）或多种降压药物的应用及治疗振颤麻痹的左旋多巴等药物，交感神经节切除导致交感神经传出通路功能障碍均可导致体位性低血压。
2.1.6、特发性体位性低血压 ：恶性贫血、严重的静脉曲张、格林-巴利综合征等导致的植物神经病变，干扰了站立时交感神经的反射弧，使交感神经和副交感神经对心血管系统的调节功能丧失，并影响了正常的肾上腺素能反应，引起体位性低血压。
2.1.7、颈动脉窦综合征：突然转动颈部或衣领过紧所诱发，与颈动脉硬化或狭窄有关。
2.1.8、排尿性晕厥：膀胱收缩产生强烈的迷走神经反射，使心脏抑制，节律时常。
2.1.9、咳嗽晕厥：剧烈咳嗽使胸内负压增高，阻碍静脉回流，使心输出量减少，脑缺血而发生晕厥。也可因为咳嗽反射性的引起脑脊液压力增高，影响脑血液循环，引起脑缺血导致晕厥。
2.1.10、、吞咽晕厥：迷走神经反射机制导致的心动过缓和血管扩张引起的晕厥。
2.1.11、仰卧位低血压综合征：机械性压迫下腔静脉使得静脉回流突然减少，见于腹腔内巨大肿瘤仰卧位时。
2.2、心源性晕厥
各种原因所导致的严重的心律失常、心脏骤停、窦房综合征、心瓣膜病变、心肌病以及心肌梗死等导致血流动力学紊乱，心搏出量突然减少，导致脑缺血而发生晕厥。占晕厥总数的8%～41%。常见于风心病、冠心病及其严重的心律失常、心力衰竭患者。最常见的病因是心律失常，通常称心源性脑缺氧综合征。晕厥的特征是发作频繁、发作前无征兆，在任何时间和体位均可发生，典型表现是突然开始和自发性的突然结束 ，伴有面色苍白和紫绀、呼吸困难、脉搏缓慢、心脏可有短暂停播而心音消失。严重者意识障碍10～15秒以上，出现室颤而导致癫痫样肌阵挛，少数导致死亡。首次发作一年内死亡率为18%～33%。预后不良，猝死率高。严重主动脉瓣狭窄者发生晕厥后如不及时矫正畸形仅能存活2～3年。
2.3、脑源性晕厥：高血压、肾病、脑部炎症、肿瘤、颅内高压等均可引起脑血管痉挛而发生晕厥。常有明确的病因及神经损害的症状及体征，晕厥发作前可伴有头痛、头晕、无力、呕吐、视物障碍，可伴有面部或躯体局限性或全身性抽搐，意识丧失时间比一般性晕厥长。椎底动脉系统一过性脑缺血发作所导致晕厥，典型者常伴有一过性的感觉或运动障碍，晕厥发生在Takayasu动脉炎时常伴有偏头痛；晕厥还可发生在锁骨下动脉“盗血”综合征，表现为上肢活动时出现晕厥，与脑供血不足类似，较少见。
2.3.1、高血压引起的血压显著增高，超过脑血管调节能力后导致组织水肿、出血，颅内压升高，脑供血障碍—晕厥。
2.3.2、动脉硬化—脑血管狭窄—脑供血不足—晕厥。
2.3.3、脑干血管运动中枢或其附近病变（如血管病变、肿瘤、外伤）及其某些药物（镇静剂、安眠剂、抗抑郁剂、麻醉剂）直接对延髓的血管运动中枢抑制作用而引起晕厥。
2.3. 4、中枢神经系统其他部位的病变、狂犬病、卟啉病（吸血鬼病：基因突变引起，过度饮酒、环境污染可诱发，土耳其6000人吃喷洒真菌剂六氯苯发病，百人丧生）、高位脊髓灰质炎等抑制上行网状激活系统功能导致晕厥。
2.3.5、椎底动脉系统一过性脑缺血发作引起的晕厥。
3、其他原因导致的晕厥
低血糖、重度贫血、急性失血、窒息、气体中毒及换气过度综合征、药物过敏反应引起的低血压导致的晕厥。
过度换气----低碳酸血症、呼吸性硷中毒诱发脑血管收缩，周围血管扩张，进而回心血量减少，脑血流量减少导致晕厥。
3.1、低血糖性晕厥饥饿时或糖尿病患者易发生低血糖，重者可诱发晕厥。其早期症状为乏力、饥饿感、出冷汗、面色潮红，进而出现意识不清和晕厥。平卧口服或静脉注射高渗糖。
3. 2、精神运动性晕厥多由于过度焦虑或癔病发作引起过度换气，血氧降低而导致意识丧失。发作初期可有心前区压迫感，胸闷、头晕、手足、口周麻木、四肢发冷、抽搐、意识模糊等。给与镇静剂或针刺人中或涌泉穴可使患者苏醒。
肺动脉栓赛引起的晕厥常伴有大块肺血管梗阻，伴有呼吸困难，呼吸急促，胸部不适，发绀及低血压。
3.3、噬铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症病人，仰卧时候高血压，直立时可引起直立性低血压。
4、与航空医学有关的晕厥
4.1、血管迷走性晕厥
发作前有头昏、眩晕、无力、恶心、出汗、上腹部不适、面色苍白等先兆。发作时瞳孔扩大，呼吸加快，心率减慢，血压下降。
4.2、直立性低血压晕厥
发生在直立或长久站立时，可有头昏、眼花、眩晕、软弱或上腹部不适等先兆。发作时心率加快血压下降。直立耐力试验阳性。
4.3、缺氧晕厥
在5500米以上高空飞行，由于增压座舱受到破坏，供氧装置发生故障或未按规定使用供氧装置等原因所致。发作前可有头痛、眩晕、视物模糊和肌肉运动协调障碍症状，特别是智利障碍表现突出，表现为思维迟钝，判断和理解力减退，记忆力下降。发作时意识丧失，给氧后意识立即恢复。
4.4、加速度晕厥
易发生于加速度耐力不良和不穿抗荷服的特技飞行的飞行员。发作前有灰视和黑视等症状或完全没有先兆症状。发作时意识丧失，加速度停止作用后，意识立即恢复。
4.5、高空减压障碍晕厥 见于高空胃肠胀气或高空减压病等。发作前可有头昏、恶心、面色苍白、出汗等先兆。发作时意识丧失，飞机下降或降到地面后，意识恢复。
4.6、加压呼吸晕厥
发作在加压呼吸时，发作前有头昏、眼花、出汗等先兆。发作时意识丧失，停止加压呼吸后，意识立即恢复。在地面进行加压呼吸试验可重复上述症状。
5、晕厥的防治
5.1、反射性晕厥的防治措施
如果出现晕厥先兆症状，立即使病人平卧，头部稍低，以减少心血管系统需要对抗的重力因素，头偏向一侧，以免呕吐时误吸入气管，将脚抬高，同时松解衣扣。用拇指末端压迫人中穴1～2分钟。饮热茶、姜糖开水或糖开水一到两杯，30分钟后晕厥可停止。待病人清醒后持续卧位休息30分钟防止晕厥复发。平卧后如无好转，继续查清病因对症治疗。反射性晕厥患者需要尽量避免诱发晕厥的外界刺激，特别是在午间和晚间6～7点这两个时段内防止高度紧张，加强锻炼，增强体质，出现头昏、恶心时应立即蹲下或平卧，以免摔倒。颈动脉窦性晕厥应避免突然转颈，不穿高领或硬领衣服避免压迫颈动脉。直立性低血压鼓励病人进行力所能及的活动，避免长时间卧床及突然性体位变动，有规律的有节制的适量运动可增强血管张力减少静脉淤血。一旦体位性晕厥发生，应迅速让病人平卧取头低脚高位，以促进血压恢复，重者可给与葡萄糖静脉注射，若因血容量低需注意补足血容量，必要时给适量升压药物。可给与高盐饮食，口服麻黄素，另外直立时应缓慢，如为药物引起立即停药。排尿性晕厥在夜间及其他时间睡眠后起床排尿时应取坐位。
5.2、心源性晕厥
5.2.1、病因治疗，治疗基础心脏病，纠正严重电解质紊乱，药物中毒引起的停用药物。
5.2.2、心律失常治疗：心动过缓型可用药物麻黄素，阿托品，异丙肾上腺素等，必要时可人工心脏起博。心动过速型可用药物或电复律，人工心脏起博。
5.2.3、心脏排血受阻所致晕厥，避免剧烈体力活动，给予必要的药物治疗，有指征尽早手术。
5.3、脑源性晕厥，积极治疗原发病。
5.4、精神性晕厥
给予镇静剂，无效可针刺人中或涌泉穴。
参考文献
1、《飞行员地面晕厥1例 》2004年4月《航空军医》唐文俊
2、《飞行人员地面晕厥检查和护理要点》2013年6月《实用医药杂志》方玉婷
晕厥是飞行员常见病症之一.。是由各种原因引起的、各年龄段均可发生的一过性、广泛性脑供血不足，导致大脑功能障碍，皮层高度抑制而突然发生的短暂的意识丧失状态，并暂时失去保持姿势、体位和行动的能力。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，具有致残甚至致死的危险。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。晕厥一般预后良好，但是由心血管系统和神经系统疾病导致的晕厥预后差，常可猝死。因此发生晕厥后应马上就诊，首先确定是否晕厥，及时排除眩晕、昏迷、癫痫等可能。即刻进行病史采集，仔细观察发作细节、发作诱因、持续时间和发作症状，进行危险分层，选择诊断实验。一般病史、体检、心电图可以诊断血管迷走性晕厥，情景性晕厥，体位性低血压，心律失常、药物性及先心病晕厥。上述检查不能确诊但提示中枢神经系统病变，如TLA，锁骨下动脉偷漏，局灶性神经症则选择EEG，脑CT，脑血管造影。提示颈动脉窦晕厥则予以颈动脉窦按压确定。对于反复发作者应做神经系统检查、直立倾斜实验等以确定病因，并针对病因做出正确诊断和处置。
关键词
晕厥 脑血流量骤减 意识丧失
1、晕厥的发生机制
1.1、大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量突然减少或心脏停搏，明显影响脑灌注压；突然剧烈的血压下降或脑血管广泛性、暂时性闭塞；血管迷走性晕厥血压急剧下降，血管舒缩反应障碍，继发性血管极度扩张，维持直立位正常脑灌注压的交感反射压力感受器缺失---血压下降；代谢异常、血液成分异常及其他原因 ，见于低血糖综合征、换气过度综合征、重症贫血和高原晕厥。
1.2、从病生理角度讲，晕厥是急性循环障碍的结果，晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。大脑对缺氧特别敏感，脑血流量正常为40～50毫升/（100克脑组织.分）。当脑血流量骤减到30毫升/（100克脑组织.分）以下时则发生晕厥。正常情况下站立时1/4血流因重力作用流向下肢----自主神经作用心率增加10～15次/分，小动脉和小静脉收缩血压上升，同时儿茶酚胺升高，心率进一步加快，心肌收缩力增加，心输出量增加，补偿大脑供血不足。站立姿势终止脑灌注1.5～2秒后出现头晕和无力感，终止大脑灌注3～4秒后发生意识丧失。卧位姿势终止大脑灌注5秒后发生意识丧失。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40～50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物不能感知，意识、反应能力完全丧失。意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。
2、晕厥产生原因
2.1、、反射性晕厥 最常见，占各种晕厥总数的90%，分布于各个年龄阶段。常有晕厥家族史和明显的发病诱因，如：情感因素（紧张、恐惧、焦虑、受惊、愤怒）抽血或注射、疼痛、各种创伤、高温、通风不良、站立过久、过度疲劳、饥饿等情况下突然发生。可反复发作，但是预后良好。
发作前期晕厥前的焦虑状态可伴过度换气，发生迷走神经张力增高的症状---头部及全身不适、注意力不集中、恶心、心慌、无力打哈欠、忧郁、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗，预示晕厥即将发生。
发作期轻者发生眩晕、恶心、躯体发软、面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏弱而慢。重者突然意识丧失，全身肌紧张度消失，跌倒。意识丧失 15～20秒可发生痉挛，有时可伴有呼吸暂停，心脏停搏，瞳孔散大，流涎，尿失禁。其特点是发作时间短暂，一般持续1～2秒，脑电图可见持续3～10秒的广泛性、对称、2～3秒的慢波。
发作后期病人苏醒后可有短暂意识浑浊状态，无力、头昏、腹部不适、恶心、有便意，重者可有短暂的时间遗忘，甚至呕吐和括约肌失禁。苍白、出汗可持续一段时间，有极度疲劳感、噬睡。
反射性晕厥按发病机制可分为：
2.1.1、、单纯性晕厥（血管减压性晕厥或血管抑制性晕厥）
是最为常见的类型，也称血管抑制性晕厥，占晕厥总数的1%～29%，有明确刺激如精神刺激、剧痛、急性感染等因素为诱因，通过血管迷走神经反射，使得脉率减慢，血压下降所致，血管张力降低，血管扩张，脑血流量减少而导致晕厥。一般有无力、头昏、眼花、面色苍白、出冷汗、恶心等先兆。发作时，病人应头低平卧或坐下，同时饮热饮料，即可中断发作。
2.1.2、体位性低血压（直立性低血压）：可分为原发性、继发性和药物性低血压，临床上占晕厥总数的4%～12%左右。男：女比例为5：1。是一种由于突然改变体位、引起心率加速，血压突然下降而致的晕厥。这种病人除有直立性低血压外，平时尚有植物神经功能紊乱症状，如多汗、尿便排解不畅等。
2.1.3、生理性障碍导致体位性低血压 ：多发生于站立过久，长期卧床慢性病人脑血管张力过低等情况。 2.1.4、低血容量导致的体位性低血压：常见于大量用利尿剂或血管扩张剂、失血性疾病、严重呕吐及腹泻、大量出汗或未控制的糖尿病病人渗透性利尿都可导致血容量减少同时低血钾症可影响血管平滑肌的活性，也可限制站立时周围血管阻力的增加，导致心排出量减少。
2.1.5、药物作用与交感神经切除术后 ：应用氯丙嗪、交感神经阻滞剂（甲基多巴、利血平、神经节阻滞药）或多种降压药物的应用及治疗振颤麻痹的左旋多巴等药物，交感神经节切除导致交感神经传出通路功能障碍均可导致体位性低血压。
2.1.6、特发性体位性低血压 ：恶性贫血、严重的静脉曲张、格林-巴利综合征等导致的植物神经病变，干扰了站立时交感神经的反射弧，使交感神经和副交感神经对心血管系统的调节功能丧失，并影响了正常的肾上腺素能反应，引起体位性低血压。
2.1.7、颈动脉窦综合征：突然转动颈部或衣领过紧所诱发，与颈动脉硬化或狭窄有关。
2.1.8、排尿性晕厥：膀胱收缩产生强烈的迷走神经反射，使心脏抑制，节律时常。
2.1.9、咳嗽晕厥：剧烈咳嗽使胸内负压增高，阻碍静脉回流，使心输出量减少，脑缺血而发生晕厥。也可因为咳嗽反射性的引起脑脊液压力增高，影响脑血液循环，引起脑缺血导致晕厥。
2.1.10、、吞咽晕厥：迷走神经反射机制导致的心动过缓和血管扩张引起的晕厥。
2.1.11、仰卧位低血压综合征：机械性压迫下腔静脉使得静脉回流突然减少，见于腹腔内巨大肿瘤仰卧位时。
2.2、心源性晕厥
各种原因所导致的严重的心律失常、心脏骤停、窦房综合征、心瓣膜病变、心肌病以及心肌梗死等导致血流动力学紊乱，心搏出量突然减少，导致脑缺血而发生晕厥。占晕厥总数的8%～41%。常见于风心病、冠心病及其严重的心律失常、心力衰竭患者。最常见的病因是心律失常，通常称心源性脑缺氧综合征。晕厥的特征是发作频繁、发作前无征兆，在任何时间和体位均可发生，典型表现是突然开始和自发性的突然结束 ，伴有面色苍白和紫绀、呼吸困难、脉搏缓慢、心脏可有短暂停播而心音消失。严重者意识障碍10～15秒以上，出现室颤而导致癫痫样肌阵挛，少数导致死亡。首次发作一年内死亡率为18%～33%。预后不良，猝死率高。严重主动脉瓣狭窄者发生晕厥后如不及时矫正畸形仅能存活2～3年。
2.3、脑源性晕厥：高血压、肾病、脑部炎症、肿瘤、颅内高压等均可引起脑血管痉挛而发生晕厥。常有明确的病因及神经损害的症状及体征，晕厥发作前可伴有头痛、头晕、无力、呕吐、视物障碍，可伴有面部或躯体局限性或全身性抽搐，意识丧失时间比一般性晕厥长。椎底动脉系统一过性脑缺血发作所导致晕厥，典型者常伴有一过性的感觉或运动障碍，晕厥发生在Takayasu动脉炎时常伴有偏头痛；晕厥还可发生在锁骨下动脉“盗血”综合征，表现为上肢活动时出现晕厥，与脑供血不足类似，较少见。
2.3.1、高血压引起的血压显著增高，超过脑血管调节能力后导致组织水肿、出血，颅内压升高，脑供血障碍—晕厥。
2.3.2、动脉硬化—脑血管狭窄—脑供血不足—晕厥。
2.3.3、脑干血管运动中枢或其附近病变（如血管病变、肿瘤、外伤）及其某些药物（镇静剂、安眠剂、抗抑郁剂、麻醉剂）直接对延髓的血管运动中枢抑制作用而引起晕厥。
2.3. 4、中枢神经系统其他部位的病变、狂犬病、卟啉病（吸血鬼病：基因突变引起，过度饮酒、环境污染可诱发，土耳其6000人吃喷洒真菌剂六氯苯发病，百人丧生）、高位脊髓灰质炎等抑制上行网状激活系统功能导致晕厥。
2.3.5、椎底动脉系统一过性脑缺血发作引起的晕厥。
3、其他原因导致的晕厥
低血糖、重度贫血、急性失血、窒息、气体中毒及换气过度综合征、药物过敏反应引起的低血压导致的晕厥。
过度换气----低碳酸血症、呼吸性硷中毒诱发脑血管收缩，周围血管扩张，进而回心血量减少，脑血流量减少导致晕厥。
3.1、低血糖性晕厥饥饿时或糖尿病患者易发生低血糖，重者可诱发晕厥。其早期症状为乏力、饥饿感、出冷汗、面色潮红，进而出现意识不清和晕厥。平卧口服或静脉注射高渗糖。
3. 2、精神运动性晕厥多由于过度焦虑或癔病发作引起过度换气，血氧降低而导致意识丧失。发作初期可有心前区压迫感，胸闷、头晕、手足、口周麻木、四肢发冷、抽搐、意识模糊等。给与镇静剂或针刺人中或涌泉穴可使患者苏醒。
肺动脉栓赛引起的晕厥常伴有大块肺血管梗阻，伴有呼吸困难，呼吸急促，胸部不适，发绀及低血压。
3.3、噬铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症病人，仰卧时候高血压，直立时可引起直立性低血压。
4、与航空医学有关的晕厥
4.1、血管迷走性晕厥
发作前有头昏、眩晕、无力、恶心、出汗、上腹部不适、面色苍白等先兆。发作时瞳孔扩大，呼吸加快，心率减慢，血压下降。
4.2、直立性低血压晕厥
发生在直立或长久站立时，可有头昏、眼花、眩晕、软弱或上腹部不适等先兆。发作时心率加快血压下降。直立耐力试验阳性。
4.3、缺氧晕厥
在5500米以上高空飞行，由于增压座舱受到破坏，供氧装置发生故障或未按规定使用供氧装置等原因所致。发作前可有头痛、眩晕、视物模糊和肌肉运动协调障碍症状，特别是智利障碍表现突出，表现为思维迟钝，判断和理解力减退，记忆力下降。发作时意识丧失，给氧后意识立即恢复。
4.4、加速度晕厥
易发生于加速度耐力不良和不穿抗荷服的特技飞行的飞行员。发作前有灰视和黑视等症状或完全没有先兆症状。发作时意识丧失，加速度停止作用后，意识立即恢复。
4.5、高空减压障碍晕厥 见于高空胃肠胀气或高空减压病等。发作前可有头昏、恶心、面色苍白、出汗等先兆。发作时意识丧失，飞机下降或降到地面后，意识恢复。
4.6、加压呼吸晕厥
发作在加压呼吸时，发作前有头昏、眼花、出汗等先兆。发作时意识丧失，停止加压呼吸后，意识立即恢复。在地面进行加压呼吸试验可重复上述症状。
5、晕厥的防治
5.1、反射性晕厥的防治措施
如果出现晕厥先兆症状，立即使病人平卧，头部稍低，以减少心血管系统需要对抗的重力因素，头偏向一侧，以免呕吐时误吸入气管，将脚抬高，同时松解衣扣。用拇指末端压迫人中穴1～2分钟。饮热茶、姜糖开水或糖开水一到两杯，30分钟后晕厥可停止。待病人清醒后持续卧位休息30分钟防止晕厥复发。平卧后如无好转，继续查清病因对症治疗。反射性晕厥患者需要尽量避免诱发晕厥的外界刺激，特别是在午间和晚间6～7点这两个时段内防止高度紧张，加强锻炼，增强体质，出现头昏、恶心时应立即蹲下或平卧，以免摔倒。颈动脉窦性晕厥应避免突然转颈，不穿高领或硬领衣服避免压迫颈动脉。直立性低血压鼓励病人进行力所能及的活动，避免长时间卧床及突然性体位变动，有规律的有节制的适量运动可增强血管张力减少静脉淤血。一旦体位性晕厥发生，应迅速让病人平卧取头低脚高位，以促进血压恢复，重者可给与葡萄糖静脉注射，若因血容量低需注意补足血容量，必要时给适量升压药物。可给与高盐饮食，口服麻黄素，另外直立时应缓慢，如为药物引起立即停药。排尿性晕厥在夜间及其他时间睡眠后起床排尿时应取坐位。
5.2、心源性晕厥
5.2.1、病因治疗，治疗基础心脏病，纠正严重电解质紊乱，药物中毒引起的停用药物。
5.2.2、心律失常治疗：心动过缓型可用药物麻黄素，阿托品，异丙肾上腺素等，必要时可人工心脏起博。心动过速型可用药物或电复律，人工心脏起博。
5.2.3、心脏排血受阻所致晕厥，避免剧烈体力活动，给予必要的药物治疗，有指征尽早手术。
5.3、脑源性晕厥，积极治疗原发病。
5.4、精神性晕厥
给予镇静剂，无效可针刺人中或涌泉穴。
参考文献
1、《飞行员地面晕厥1例 》2004年4月《航空军医》唐文俊
2、《飞行人员地面晕厥检查和护理要点》2013年6月《实用医药杂志》方玉婷