【摘 要】
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目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和
【机 构】
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台山市人民医院急诊科,广州市孙逸仙纪念医院急诊科
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目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。Western Blotting或荧光定量PCR法分析各组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠的TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达均明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01);孟鲁司特钠药物干预组大鼠肺组织的上述蛋白的异常表达得到明显恢复,且与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型的发病过程,孟鲁斯特钠主要通过改善细胞外基质降解与重构及TNF-α的上调表达发挥改善哮喘大鼠肺组织异常。
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