目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖（LPS）诱导的人肝内胆管上皮细胞（Human Intrahepatic Biliary Epithelial Cell，HIBEC）细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨其改善原发性胆汁性胆管炎（PBC）炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组，每组12只。补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组分别灌以相应中药水煎液，空白组灌以等量的生理盐水，每日1次，连续灌胃2周，灌胃结束后取血制备含药血清；将不同处理因素的HIBEC分为正常组、模型组（5μg/mL脂多糖）、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组；CCK8法筛选最佳干预浓度，检测各组细胞活力；免疫荧光检测各组NF-κB激活-核转运状态；Western blot检测各组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65目的蛋白的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组细胞培养上清液中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的含量。结果 ① CCK8结果显示，15%含药血清为最佳干预浓度；与正常组及模型组相比，化瘀组细胞活力增加（P＜0.05），补虚化瘀方组细胞活力增加明显（P＜0.01）；② 免疫荧光检测显示，与正常组比较，模型组NF-κB亚基从细胞浆大量转运到细胞核内，光密度明显增强（P＜0.01）；与模型组、补虚组、化瘀组相比，补虚化瘀方含药血清组转运到细胞核内的NF-κB亚基明显减少，光密度减弱（P＜0.01）；③ Western blot结果显示，与正常组比较，模型组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达增加（P＜0.01）；与模型组比较，补虚组NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达减少（P＜0.01），化瘀组P-NF-κB p65蛋白表达减少（P＜0.01），补虚化瘀方组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达明显减少（P＜0.01）；④ ELISA检测显示，与正常组比较，模型组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌增多（P＜0.01）；与模型组比较，补虚组、化瘀组IL-6、MCP-1、CXCL10分泌减少（P＜0.01），补虚化瘀方组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌明显减少（P＜0.05，P＜0.01）。结论 相对于模型组、补虚组、化瘀组，补虚化瘀方全方组能增加HIBEC的细胞活力，显著抑制脂多糖诱导的HIBEC中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的分泌，方中补虚、化瘀两组药物存在协同作用，全方可发挥最大疗效，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活密切相关。