目的 体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响,探讨其可能的机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用.流式细胞术检测不同浓度的PHI和(或)伊马替尼作用下K562/G01细胞的凋亡率.Western blot检测PHI处理K562/G01细胞后P-gp、P210bcr-abl蛋白、磷酸化P210bcr-abl蛋白(p-P210bcr-abl)表达水平的变化.结果 PHI单独处理24 h可抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI浓度由0增至40 μmol/L,细胞增殖抑制率由0增至(51.22±1.41)%,凋亡率由(3.76±1.46)%增至(35.35±3.70)%.浓度分别为10、20、40 μmol/L的PHI与不同浓度伊马替尼联合处理后,伊马替尼的IC50分别为(10.49±1.24)、(6.33±1.42)、(0.85±0.17)μmol/L.PHI 20 μmol/L和浓度为10、20 μmol/L的伊马替尼分别共同作用24 h后,K562/G01细胞凋亡率分别为(43.62±4.23)%和(55.41±4.35)%,较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高.PHI浓度由0增至40 μmol/L分别作用7 h后,K562/G01细胞P210bcr-abl/β-actin比值由0.944±0.034降至0.392±0.025,p-P210bcr-abl/β-actin比值由0.906±0.019降至0.361±0.021,但P-gp表达无明显变化.结论 PHI能抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI与伊马替尼联合有协同作用,可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药,其机制可能与抑制P210bcr-abl和p-P210bcr-abl蛋白表达有关。