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目的 观察miR-455-5p在乳腺癌组织中表达变化及对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,探讨其在乳腺癌进展中的作用及可能的下游调控机制.方法 取30例乳腺癌患者手术切除的癌组织及癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-445-5p相对表达量.取对数生长期正常乳腺细胞MCF-10A及乳腺癌MCF-7、MDA-MB-453细胞,采用实时荧光定量PCR法检测miR-445-5p相对表达量.将乳腺癌MCF-7细胞分为过表达组和空载组,分别转染miR-18a-5p-eGFP质粒和NC-eGFP空载质粒.转染48 h,采用CCK-8法检测2组细胞培养0、24、48、72、96 h的细胞增殖情况,采用划痕试验检测细胞迁移距离,采用Transwell小室实验检测侵袭细胞数,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)、磷酸化 Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR蛋白相对表达量.结果 乳腺癌组织miR-445-5p相对表达量(2.10±0.23)高于癌旁正常组织(1.05±0.11)(P＜0.05).乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-453细胞 miR-445-5p 相对表达量(2.92±0.24、2.83±0.29)高于正常乳腺MCF-10A细胞(1.03±0.12)(P＜0.05),MCF-7细胞与MDA-MB-453细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).转染48 h,过表达组miR-445-5p相对表达量(5.85±0.49)高于空载组(1.02±0.09)(P＜0.05).转染后48、72、96 h,过表达组细胞增殖的光密度值(3.64±0.35、5.36±0.52、7.96±0.68)均高于空载组(2.23±0.24、3.65±0.33、5.42±0.47)(P＜0.05).转染后24 h,过表达组细胞迁移距离[(428.38±45.76)μm]大于空载组[(335.17±32.88)μm](P＜0.05).转染后48 h,过表达组侵袭细胞数[(135.15±13.57)个]多于空载组[(112.26±10.24)个](P＜0.05),细胞凋亡率[(4.73±0.52)％]低于空载组[(12.77±1.09)％](P＜0.05).转染48 h,过表达组细胞PTEN蛋白相对表达量(0.52±0.08)低于空载组(1.02±0.22)(P＜0.05),PI3K、Akt、p-Akt、mTOR 蛋白相对表达量(1.83±0.15、1.62±0.15、1.25±0.08、1.79±0.25)均高于空载组(0.98±0.09、1.03±0.11、1.01±0.12、1.05±0.27)(P＜0.05),p-mTOR蛋白相对表达量(0.93±0.08)与空载组(1.03±0.17)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳腺癌组织及乳腺癌MCF-7细胞miR-455-5p表达上调;过表达miR-455-5p可促进MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭,抑制其凋亡,其机制可能与抑制PTEN,并进一步激活PI3K/Akt信号通路有关.