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目的
观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达状况，探讨TLR表达异常在HSP免疫发病机制中的作用。
方法选择2011年12月至2012年7月在青岛大学医学院附属医院住院治疗的HSP患儿20例为HSP组，20例健康体检儿童为健康对照组。无菌条件下采集外周静脉抗凝血，密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC)，体外经细胞因子重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子(rhGM－CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL－4)和重组人肿瘤坏死因子－α(rhTNF－α)诱导培养获得DC，采用流式细胞仪检测DC表面TLR2、TLR3、TLR4、CD83、CD86的表达。
结果1.HSP组DC表面CD83表达率与健康对照组比较差异无统计学意义(t＝0.80，P>0.05)。2.HSP组DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t＝9.56，P<0.01)。HSP组DC表面TLR2、TLR3、TLR4表达率均明显高于健康对照组(t＝11.79、13.29、9.45，P均<0.01)。3.HSP组DC表面TLR2、TLR3、TLR4表达率与CD86表达率皆呈正相关(r＝0.84，P<0.01；r＝0.53，P<0.05；r＝0.66，P<0.05)。
结论HSP患儿DC表面TLR2、TLR3、TLR4和共刺激分子CD86表达增强且呈正相关，提示TLR和共刺激分子表达异常在HSP发病机制中起重要作用，可能通过启动以Th2为优势的异常免疫应答参与HSP的发病。