论文部分内容阅读
【中图分类号】R352【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)04-0250-01
1 引言
突发性耳聋是指发生于瞬间或不超过48小时的原因不明的感音神经性听力损失，是耳鼻喉科常见的急症之一。由于病因不明，故治疗方法不统一，疗效不一。目前已成为耳鼻喉科急症和常见病。近来发病有增加趋势。因此，关注突发性耳聋的治疗对于医院来说是十分重要的。本文将对临床的48例病例进行统计分析，并探讨利用高压氧与药物配合治疗突发性耳聋的效果。
2 临床病例分析、治疗方法及疗效
2.1 临床病例分析突发性耳聋患者48例中。男25例，女23例，男女发病比例为1．1：1。年龄2o~74岁。其中20~29岁7例，30～39岁12例，40—49岁15例，50～59岁6例。60～69岁6例，70～74岁2例。左耳22例，右耳16例，双耳10例，共58耳。就诊6小时～60天。7天内就诊38例(79．1％)，住院6～30天，平均15．5天。据0．5、1、2 KHz听阈均值计算：轻度聋(26～40 dB)6耳，中度(41～55 dB)29耳，中重度及重度聋(56～90 dB)15耳，极重度或全聋(>91 riB)8耳。伴眩晕23例，其中恶心、呕吐17例．耳鸣44例，耳闷麻木感9例。
2.2 治疗方法：常规药物治疗包括银杏叶提取物、低分子右旋糖酐、B族维生素、皮质激素等药物，平均疗程19．8d；高压氧治疗采用YZ2003型加压舱，患者人舱后用空气加压20min至舱内压力达0．20MPa，戴面罩吸纯氧30rain 2次(中间吸空气10min)，然后用25min减压出舱，每日1次，平均疗程28．6次；两组病人在治疗前后均由专人用GSI-61型测听仪作纯音测听检查以比较治疗效果。
2.3 疗效：听力提高的相对数一(治疗前平均听阈(dB) 治疗后平均听阈(dB))／治疗前平均听阈(dB)，据此分为4个等级，I级：痊愈，听力提高的相对数为70%以上；Ⅱ级：显效，相对数为30%～70%；Ⅲ级：有效，相对数为10%～30%，IV级：无效，相对数为10%以下。
高压氧组48例突聋患者中听力损失程度PTA≤55dB及>55dB者的听力恢复效果均明显好于对照组(x2=5.172，P<0．05；x2=9.273，P<0.01)；≤55dB者听力恢复较>55dB者效果好(x2= 8.051，P<0．05)。
另外，发病年龄与疗效也有一定的关系，如表1所示。
耳聋程度与疗效也存在一定的关系，如表2所示。
病程与疗效也存在一定的关系，如表3所示。
影响突发性耳聋预后的因素很多。通常认为年龄、病变范围和程度。就诊时病程长短、治疗方案等与预后密切相关，所以应针对病因尽快予恰当治疗。
3 高压氧治疗突发性耳聋
突發性耳聋的病因复杂，其发病机制至今也尚不明了，目前认为可能与内耳微循环障碍、病毒感染、病毒一血管综合因素等因素有关。内耳血循环障碍可能是主要病因，内耳缺氧，缺血是导致本病发病的重要环节，故改善内耳微循环，促进供氧是治疗本病的基础。由于内耳听器的血供来自迷路动脉，虽有侧支循环与颈内、外动脉相通，但极纤细，因而迷路动脉基本上是供应内耳血液的惟一动脉，加之椎一基底一迷路动脉系统常出现解剖变异，更增加了内耳供血系统的脆弱性，当供给内耳血运的迷路动脉内血流障碍，可导致内耳微循环障碍，代谢功能下降，使Corti器缺氧，造成耳蜗损害而引起缺血性耳聋。高压氧治疗可以迅速提高人体的动脉血氧分压，血氧含量，增加内耳的内外淋巴液氧分压，改善螺旋器内外毛细胞和壶腹脊、囊斑的毛细胞获的缺氧状态，产生较多能量增多，改善内耳毛细血管内皮的通透性及内耳因缺氧而致的水肿；充分的氧供可促进听力功能恢复，改善耳鸣的情况。综上所述，高压氧治疗突发性耳聋疗效好、安全、无明显不良反应，值得临床推广和应用。
作者单位： 沈阳医学院附属奉天医院
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
1 引言
突发性耳聋是指发生于瞬间或不超过48小时的原因不明的感音神经性听力损失，是耳鼻喉科常见的急症之一。由于病因不明，故治疗方法不统一，疗效不一。目前已成为耳鼻喉科急症和常见病。近来发病有增加趋势。因此，关注突发性耳聋的治疗对于医院来说是十分重要的。本文将对临床的48例病例进行统计分析，并探讨利用高压氧与药物配合治疗突发性耳聋的效果。
2 临床病例分析、治疗方法及疗效
2.1 临床病例分析突发性耳聋患者48例中。男25例，女23例，男女发病比例为1．1：1。年龄2o~74岁。其中20~29岁7例，30～39岁12例，40—49岁15例，50～59岁6例。60～69岁6例，70～74岁2例。左耳22例，右耳16例，双耳10例，共58耳。就诊6小时～60天。7天内就诊38例(79．1％)，住院6～30天，平均15．5天。据0．5、1、2 KHz听阈均值计算：轻度聋(26～40 dB)6耳，中度(41～55 dB)29耳，中重度及重度聋(56～90 dB)15耳，极重度或全聋(>91 riB)8耳。伴眩晕23例，其中恶心、呕吐17例．耳鸣44例，耳闷麻木感9例。
2.2 治疗方法：常规药物治疗包括银杏叶提取物、低分子右旋糖酐、B族维生素、皮质激素等药物，平均疗程19．8d；高压氧治疗采用YZ2003型加压舱，患者人舱后用空气加压20min至舱内压力达0．20MPa，戴面罩吸纯氧30rain 2次(中间吸空气10min)，然后用25min减压出舱，每日1次，平均疗程28．6次；两组病人在治疗前后均由专人用GSI-61型测听仪作纯音测听检查以比较治疗效果。
2.3 疗效：听力提高的相对数一(治疗前平均听阈(dB) 治疗后平均听阈(dB))／治疗前平均听阈(dB)，据此分为4个等级，I级：痊愈，听力提高的相对数为70%以上；Ⅱ级：显效，相对数为30%～70%；Ⅲ级：有效，相对数为10%～30%，IV级：无效，相对数为10%以下。
高压氧组48例突聋患者中听力损失程度PTA≤55dB及>55dB者的听力恢复效果均明显好于对照组(x2=5.172，P<0．05；x2=9.273，P<0.01)；≤55dB者听力恢复较>55dB者效果好(x2= 8.051，P<0．05)。
另外，发病年龄与疗效也有一定的关系，如表1所示。
耳聋程度与疗效也存在一定的关系，如表2所示。
病程与疗效也存在一定的关系，如表3所示。
影响突发性耳聋预后的因素很多。通常认为年龄、病变范围和程度。就诊时病程长短、治疗方案等与预后密切相关，所以应针对病因尽快予恰当治疗。
3 高压氧治疗突发性耳聋
突發性耳聋的病因复杂，其发病机制至今也尚不明了，目前认为可能与内耳微循环障碍、病毒感染、病毒一血管综合因素等因素有关。内耳血循环障碍可能是主要病因，内耳缺氧，缺血是导致本病发病的重要环节，故改善内耳微循环，促进供氧是治疗本病的基础。由于内耳听器的血供来自迷路动脉，虽有侧支循环与颈内、外动脉相通，但极纤细，因而迷路动脉基本上是供应内耳血液的惟一动脉，加之椎一基底一迷路动脉系统常出现解剖变异，更增加了内耳供血系统的脆弱性，当供给内耳血运的迷路动脉内血流障碍，可导致内耳微循环障碍，代谢功能下降，使Corti器缺氧，造成耳蜗损害而引起缺血性耳聋。高压氧治疗可以迅速提高人体的动脉血氧分压，血氧含量，增加内耳的内外淋巴液氧分压，改善螺旋器内外毛细胞和壶腹脊、囊斑的毛细胞获的缺氧状态，产生较多能量增多，改善内耳毛细血管内皮的通透性及内耳因缺氧而致的水肿；充分的氧供可促进听力功能恢复，改善耳鸣的情况。综上所述，高压氧治疗突发性耳聋疗效好、安全、无明显不良反应，值得临床推广和应用。
作者单位： 沈阳医学院附属奉天医院
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文