【摘要】 目的 探讨长春西汀应用于高血压脑出血急性期的临床疗效及安全性。方法 收治急性脑出血患40例，每组20例，分成对照组和治疗组。对照组予以减轻脑水肿、脑保护剂、控制血压的常规治疗，治疗组在对照组的基础上加用长春西汀治疗，分别于治疗前、治疗后第14天行头CT检查，并进行神经功能缺损情况评分对病情程度进行评价。结果 治疗组总有效率85.2%，显著进步66.4%；而对照组总有效率62.8%，显著进步43.3%。两组间差异具有显著性，P<0.05有统计学意义。头CT检查脑出血量两组均未见明显增加。结论 长春西汀能吸收脑出血引发的血肿、缩小血肿周围低密度区和改善神经功能症状，脑出血急性期应用安全、有效。
　　【关键词】 高血压性脑出血；长春西汀
　　脑出血是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10%-30%[1]，其发病率和致残率极高，严重威胁着人们的健康。长春西汀是从夹竹桃科小蔓长春花提取的生物碱，经合成、筛选一系列衍生物而开发的阿扑长春胺酸乙酯制剂[4]，为脑血管扩张药，具有清除自由基、抗脂质过氧化，减轻脑细胞的坏死，减轻脑水肿作用。本研究观察长春西汀对高血压性脑出血急性期患者的临床神经功能缺损的影响，治疗取得了较好的效果，现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 40例脑出血患者诊断符合1995年全国第四届脑血管会议通过的标准[2]。随机分为治疗组20例，男14例，女6例，年龄42-70岁，平均年龄61岁，出血部位为基底节区12例，脑叶出血5例，丘脑出血2例，小脑1例；出血量3-30mL，平均24.5mL，治疗前神经功能缺损评分（36.7±6.8）。对照组20例，男16例，女4例，年龄43-70岁，平均年龄62岁，出血部位为基底节区26例，脑叶出血2例，丘脑出血1例，小脑1例；出血量3-30mL，平均25.4mL；治疗前神经功能缺损评分（36.4±6.5）。两组均排除有严重心肺疾病、明显肝肾功能障碍患者。两组患者年龄、性别、出血部位、神经功能缺损评分经统计学分析显示差异无统计学意义（P>0.05）。
　　1.2 治疗方法
　　1.2.1 治疗组 在常规治疗基础上脑出血24小时后加用生理盐水250毫升+长春西汀20mg，每日1次静点，治疗14d。
　　1.2.2 对照组 仅用常规治疗15d，用药前后，均行神经功能缺损评分[3]。
　　2 结果
　　两组神经功能缺损程度改善比较：两组治疗后神经功能缺损程度评分均有减少，治疗组治疗前（36.7±6.8）分，治疗后（10.04±4.24）分，减少72.6%；对照组治疗前（36.4±6.5）分，治疗后（20.45±5.25）分，减少43.8%，有统计学差异（P<0.05）。
　　3 讨论
　　多项研究表明，高血压性脑出血一般在出血24小时后即停止，不主张应用止血药物，此时血凝块压迫周围脑组织引起脑水肿，脑出血后48h脑水肿进入高峰期，持续约5-7天左右，此时临床症状和体征进一步加重，因此，在脑出血早期控制脑水肿及改善脑缺血半暗带的血流是本病的治疗关键。脑出血后血肿压迫周围脑组织，致使周围脑组织缺血缺氧，炎性反应被激活，中性粒细胞浸润，并释放溶酶体酶，致细胞溶解死亡；使氧耗增加，出现缺血再灌注，产生大量氧自由基，再次引起细胞损伤。长春西汀（vin—pocetine）具有抑制磷酸二酯酶活性，促进血管平滑肌松弛，选择性地增加脑血流量，促进脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用，增加ATP，减少乳酸的生成；防止脑细胞兴奋中毒性死亡；减轻脑缺氧损伤，促进脑细胞功能恢复作用。长春西汀在增加红细胞变形力，降低血粘度，改善血液流动性和微循环，并且清除动脉粥样硬化斑块，减轻脑出血的并发症方面发挥重要作用。本实验研究资料显示，长春西汀治疗急性期高血压性脑出血疗效确切。显示治疗组对脑出血恢复期患者的临床神经功能缺损的恢复疗效显著，优于对照组，综上所述，长春西汀提高脑细胞耐缺氧能力，对缺血缺氧所致的脑损伤具有保护作用，可改善血流动力学、增加脑血流量、降低血管阻力、改善脑血循环，在急性期高血压性脑出血予长春西汀治疗疗效可靠，安全，无增加出血危险，而且无明显不良反应，值得临床推广应用。
　　参考文献
　　[1] 王维治，罗主明.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004.6.
　　[2] 全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科学杂志，1996，29（6）：379-380.
　　[3] 全国第四次脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分准则（1995）[J].中华神经科学杂志，1996，29（6）：381-382.
　　[4] 刘国卿.神经元保护剂的研究进展[J].药学学报，2002，37（8）：657-662.