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【摘要】 目的 分析慢性心力衰竭（简称心衰）患者血尿酸（UA）、脑钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与左心功能的相关性研究。方法 选择我院心内科200例心衰患者作为观察组，同期住院心功能正常患者的200例作为对照组。比较分析两组患者UA、BNP、hs-CRP水平，以及分别与左室射血分数（LVEF）进行相关性分析。结果 心衰组血浆UA、BNP、hs-CRP均较对照组显著升高.血UA水平随着NYHY分级增高而升高，其组间差异显著（P<0.01），与LVEF呈负相关（r=-0.925，P<0.01）。BNP水平也随NYHA分级的增加而逐渐升高，与LVEF呈负相关（r=-0.932，P<0.01）。hs-CRP随NYHA分级的增加而升高，但组间无显著性差异（P>0.01），与LVEF（r=-0.17，P=0.065）无相关。结论 血浆UA、BNP和hs-CRP随着心力衰竭程度的加重而相应升高，UA、BNP与左心功能有显著相关性。hs-CRP与心功能分级没有相关性。
【关键词】 心力衰竭；血尿酸；脑钠肽；高敏C反应蛋白；左心功能
慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症状群，近年来，随着对心衰发病机制深入研究，认识到心衰时除了血流动力学改变外，还伴随一系列神经-体液因素的紊乱，导致心肌重构，心肌细胞损伤、凋亡、心肌间质纤维化以及神经内分泌的变化。这些变化往往在血清学上表现出来。本文通过观察慢性心力衰竭患者血尿酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平与心功能分级相关性研究，探讨其临床意义，现报道如下：
l 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年6月至2012年6月入院的CHF患者200例，心衰诊断根据Framingham心力衰竭诊断标准，男性124例，女性86例，年龄53-94岁，心功能分级按美国纽约心脏病协会（NYHA）分级，将患者分为三组：A组NYHAⅡ级60例；B组NYHA Ⅲ级62例；C组NYHA Ⅳ级78例。其中冠心病124例、高血压心脏病76例、风湿性心脏瓣膜病8例、扩张型心肌病2例。所选病例均排除肝肾功能障碍、糖尿病、血液疾病、恶性肿瘤以及原发性痛风等疾病。
1.2 方法 所有患者均于入院后空腹抽取静脉血，血清尿酸浓度采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定；BNP检测采用酶联免疫吸附法；hs-CRP检测采用胶乳增强的免疫比浊法。入院后1-2d内行心脏超声检查。用二维多普勒超声评价患者的左室射血分数（LVEF）。
1.3 统计学方法 数据采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料采用χ±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05有统计学意义。两因素之间相关性采用Spearman等级相关分析。多因素采用多元相关分析。
2 结 果
2.1 血尿酸浓度随心功能的级数升高而升高，不同心功能之间比较有显著性差异（P<0.01）。
两组患者BNP、hs-CRP水平比较：心衰组血浆UA、BNP、hs-CPR均较对照组显著升高，两组比较有统计学意义（P<0.05），见表1。
3 讨 论
人体尿酸来源于体内合成的嘌呤类物质，通过黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶降解，形成最终代谢物。本研究表明，患者血尿酸水平随着心功能不全分级增高而增高，差异有明显显著性，心功能越差，血尿酸水平越高，血尿酸水平与心衰程度成正相关，与許多文献报道相一致[1-2]，可作为预后不良的一个独立预测因子。慢性心衰患者应常规检测血尿酸水平。心衰血尿酸水平升高的机制，有文献报道[3-4]，①心衰时最大氧摄取量降低，黄嘌呤氧化酶活性越高，尿酸生成越多；②随着心衰加重，心排血量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，尿酸排泄减少，也会导致尿酸升高；③心衰时肠道管壁灌注不足时，通过肠道细菌分解和排除尿酸减少；④心衰时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，使肾血流改变，也导致血尿酸增高。
BNP主要由心室肌细胞产生，心脏室壁张力或容量负荷增加时，通过心壁应力的增加而引起BNP释放增加。BNP具有利钠、利尿、扩张血管、抑制RAAS系统和交感神经作用的神经激素。本研究表明，心力衰竭患者BNP水平明显高于无心力衰竭者，随着NYHA分级的增加而升高，与心力衰竭的严重程度呈正相关，可用心衰疾病的诊断和严重程度评估。这是心衰患者不良预后的重要预测因素[5-6]，临床上应用BNP协助诊断心衰，尤其对于无法或不适合进行超声心动检查的患者。
CRP是由肝脏产生的急性期反应蛋白，正常情况下以微量形式存在于正常人血清中，特异和非特异性炎症刺激可使之显著升高。是一种炎症反应标志[7]。炎症因子在心衰发病机制中的作用在近年得到重视。本研究中，心衰组中hs-CRP水平高于对照组，但组间差异无显著性。炎症因子参与心力衰竭的发生和发展[8]，hs-CRP的产生可引起血管内皮受损，导致心肌缺血、缺氧，激活凝血系统，使心功能恶化，可作为心力衰竭预后不良的独立预测因素。
近年来随着对心力衰竭机制研究的深入，一些新的血清标志物不断涌现，如半乳糖凝集素3、GDF-15等，在临床上加强了对心力衰竭的诊断、预后判断，指导并优化治疗方案。
参考文献
[1] 0lexa P，Olexova M，Gonsorcik J，el a1.Uric acid a marker for system inflammatory response in patients with congestive heart failure[J].Wien Klin Wochenschr，2002，114：211-215.
[2] Liu ZB.Studying the change of serum uric acid and renal functionin patients with chronic heart failure[J].Ningxia Med J，2006，28（8）：574-575. [3] Leyva G，Anker S，Swan JW，et a1.Serum uric acid as an index of impairesd oxida tive metabolism in chronic heart failure[J].EurHcart J，1997，18：858-865.
[4] Tsutamoto T，Wada A，Maeda K.Angiotensin 2 type I receptor antagonist decease plasma levels of tumor necrosis factor alpha，interleckin 6 and stuble adhesion molecules in patients with chronic heart failue[J].J Am Coll Cardiol，2000，35：714-716.
[5] Yamada T，Node K，Mine T，et a1.Long-term effect of atorvastatin on neurohumoral activation and cardiac function in patients with chronic heart failure：a prospective randomized controlled study[J].Am Heart J，2007，153（6）：1055，el-e8.
[6] Arima H，Kubo M，Yonemoto K，et a1.High sensitivity creactive protein and coronary heart disease in a general population of Japanese：the Hisayama study[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008，28（7）：1385-1391.
[7] 華新宇，张令令，杨庆堂，等.三七总皂苷治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].实用医学杂志，2011，27（6）：1122.
[8] 张消克，王杰萍，赵燕，等.慢性心力衰竭患者贫血与肾功能不全的相关性研究[J].实用医学杂志，201l，27（8）：1396-1398.
【关键词】 心力衰竭；血尿酸；脑钠肽；高敏C反应蛋白；左心功能
慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症状群，近年来，随着对心衰发病机制深入研究，认识到心衰时除了血流动力学改变外，还伴随一系列神经-体液因素的紊乱，导致心肌重构，心肌细胞损伤、凋亡、心肌间质纤维化以及神经内分泌的变化。这些变化往往在血清学上表现出来。本文通过观察慢性心力衰竭患者血尿酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平与心功能分级相关性研究，探讨其临床意义，现报道如下：
l 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年6月至2012年6月入院的CHF患者200例，心衰诊断根据Framingham心力衰竭诊断标准，男性124例，女性86例，年龄53-94岁，心功能分级按美国纽约心脏病协会（NYHA）分级，将患者分为三组：A组NYHAⅡ级60例；B组NYHA Ⅲ级62例；C组NYHA Ⅳ级78例。其中冠心病124例、高血压心脏病76例、风湿性心脏瓣膜病8例、扩张型心肌病2例。所选病例均排除肝肾功能障碍、糖尿病、血液疾病、恶性肿瘤以及原发性痛风等疾病。
1.2 方法 所有患者均于入院后空腹抽取静脉血，血清尿酸浓度采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定；BNP检测采用酶联免疫吸附法；hs-CRP检测采用胶乳增强的免疫比浊法。入院后1-2d内行心脏超声检查。用二维多普勒超声评价患者的左室射血分数（LVEF）。
1.3 统计学方法 数据采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料采用χ±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05有统计学意义。两因素之间相关性采用Spearman等级相关分析。多因素采用多元相关分析。
2 结 果
2.1 血尿酸浓度随心功能的级数升高而升高，不同心功能之间比较有显著性差异（P<0.01）。
两组患者BNP、hs-CRP水平比较：心衰组血浆UA、BNP、hs-CPR均较对照组显著升高，两组比较有统计学意义（P<0.05），见表1。
3 讨 论
人体尿酸来源于体内合成的嘌呤类物质，通过黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶降解，形成最终代谢物。本研究表明，患者血尿酸水平随着心功能不全分级增高而增高，差异有明显显著性，心功能越差，血尿酸水平越高，血尿酸水平与心衰程度成正相关，与許多文献报道相一致[1-2]，可作为预后不良的一个独立预测因子。慢性心衰患者应常规检测血尿酸水平。心衰血尿酸水平升高的机制，有文献报道[3-4]，①心衰时最大氧摄取量降低，黄嘌呤氧化酶活性越高，尿酸生成越多；②随着心衰加重，心排血量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，尿酸排泄减少，也会导致尿酸升高；③心衰时肠道管壁灌注不足时，通过肠道细菌分解和排除尿酸减少；④心衰时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，使肾血流改变，也导致血尿酸增高。
BNP主要由心室肌细胞产生，心脏室壁张力或容量负荷增加时，通过心壁应力的增加而引起BNP释放增加。BNP具有利钠、利尿、扩张血管、抑制RAAS系统和交感神经作用的神经激素。本研究表明，心力衰竭患者BNP水平明显高于无心力衰竭者，随着NYHA分级的增加而升高，与心力衰竭的严重程度呈正相关，可用心衰疾病的诊断和严重程度评估。这是心衰患者不良预后的重要预测因素[5-6]，临床上应用BNP协助诊断心衰，尤其对于无法或不适合进行超声心动检查的患者。
CRP是由肝脏产生的急性期反应蛋白，正常情况下以微量形式存在于正常人血清中，特异和非特异性炎症刺激可使之显著升高。是一种炎症反应标志[7]。炎症因子在心衰发病机制中的作用在近年得到重视。本研究中，心衰组中hs-CRP水平高于对照组，但组间差异无显著性。炎症因子参与心力衰竭的发生和发展[8]，hs-CRP的产生可引起血管内皮受损，导致心肌缺血、缺氧，激活凝血系统，使心功能恶化，可作为心力衰竭预后不良的独立预测因素。
近年来随着对心力衰竭机制研究的深入，一些新的血清标志物不断涌现，如半乳糖凝集素3、GDF-15等，在临床上加强了对心力衰竭的诊断、预后判断，指导并优化治疗方案。
参考文献
[1] 0lexa P，Olexova M，Gonsorcik J，el a1.Uric acid a marker for system inflammatory response in patients with congestive heart failure[J].Wien Klin Wochenschr，2002，114：211-215.
[2] Liu ZB.Studying the change of serum uric acid and renal functionin patients with chronic heart failure[J].Ningxia Med J，2006，28（8）：574-575. [3] Leyva G，Anker S，Swan JW，et a1.Serum uric acid as an index of impairesd oxida tive metabolism in chronic heart failure[J].EurHcart J，1997，18：858-865.
[4] Tsutamoto T，Wada A，Maeda K.Angiotensin 2 type I receptor antagonist decease plasma levels of tumor necrosis factor alpha，interleckin 6 and stuble adhesion molecules in patients with chronic heart failue[J].J Am Coll Cardiol，2000，35：714-716.
[5] Yamada T，Node K，Mine T，et a1.Long-term effect of atorvastatin on neurohumoral activation and cardiac function in patients with chronic heart failure：a prospective randomized controlled study[J].Am Heart J，2007，153（6）：1055，el-e8.
[6] Arima H，Kubo M，Yonemoto K，et a1.High sensitivity creactive protein and coronary heart disease in a general population of Japanese：the Hisayama study[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008，28（7）：1385-1391.
[7] 華新宇，张令令，杨庆堂，等.三七总皂苷治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].实用医学杂志，2011，27（6）：1122.
[8] 张消克，王杰萍，赵燕，等.慢性心力衰竭患者贫血与肾功能不全的相关性研究[J].实用医学杂志，201l，27（8）：1396-1398.