抑郁症病因病机探析

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  【中图分类号】R749.4 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868(2015)02
  【摘要】抑郁症(depression)是情感性精神障碍的主要类型,是一种以显著而持久的心境低落为主要特征的综合征,严重危害人类身心健康,其患病率高,具有高自杀风险。因此,对于抑郁症病因病机的研究能为临床治疗提供理论依据,从而取得更好地疗效。
  【关键词】抑郁症;郁证;病因病机
  抑郁症是一种以心境持久低落为主要特征的综合征,是当今世界上广泛流行的疾病之一,又是引起自杀的重要危险因素。抑郁症的发病机制非常复杂,至今仍未完全阐明,多认为抑郁症的发生和发展可能与下列因素有一定的关系,如遗传、生物学因素和心理社会环境之间相互作用的结果。
  1 遗传因素
  流行病学调查的结果认为,抑郁症患者家属患有同类疾病的可能性是普通人的15倍,并且其血缘关系越近,患病的机率也就越高[1]。
  2 生物化学因素
  2.1 单胺类神经递质代谢异常
  单胺类神经递质与抑郁症的关系是迄今为止研究最多也最深入的假说,包括去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryp tamine,5-HT)、多巴胺(Dopamine,DA)等,是具有廣泛生物学活性的物质。目前研究认为脑内单胺递质的浓度不足,是导致抑郁症发生的重要机理之一。
  2.2 乙酰胆碱失调
  通过胆碱能与肾上腺素能之间的相互抑制,从而保持着正常的神经功能状态,而一旦这种平衡被打破就会引起病变,如乙酰胆碱能增强则抑制了肾上腺素能而引起抑郁;如肾上腺素能增强则抑制乙酰胆碱能而引起躁狂。
  3 受体功能改变
  是单胺类神经递质假说的进一步发展,研究发现,与抑郁症的发生与发展有密切关系的受体有多个:NE受体分为α1、α2、β1、β2 这4种亚型、5-HT 受体1~7,研究者提出抑郁症是由于脑中NE/5-HT受体的敏感性增高的缘故。
  4 神经内分泌紊乱
  4.1下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA)功能改变
  通过研究表明,HPA轴功能亢进可能与抑郁症患者的神经内分泌改变有关,随病情的加重或缓解,HPA轴功能也会随之发生相应的改变。大量的研究发现[2-4],抑郁症患者体内的血浆促肾上腺皮质激素水平显著升高,通过抗抑郁治疗后,血浆促肾上腺皮质激素的含量趋于正常,同时患者的抑郁状态得到改善。Galard等[5]的研究亦支持此结果。
  4.2下丘脑-垂体-性腺轴(Hypothalamus-pituitary-gonadal axis,HPG)功能改变
  抑郁症患者性激素的分泌异常与HPG轴的功能紊乱有关[6]。研究发现抑郁症患者血清雌激素水平下降,当女性处于更年期时,抑郁症的发病率相对较高,且发病率的高低与更年期持续时间的长短也有关系[7]。雌激素和孕激素可影响中枢神经系统,有研究认为抑郁症患者血清雌激素水平下降[8],雌激素能够抑制单胺氧化酶,促使抑郁发作,而孕激素能够促进γ-氨基丁酸的受体功能,加强神经元的抑制,因此女性处于更年期时抑郁症的发病率较高。
  4.3下丘脑-垂体-甲状腺轴(Hypothalamus-pituitary-thyroid axis,HPT)功能改变
  甲状腺功能低下的患者由于运动量减少,同时伴有情绪低落,容易导致抑郁。而抑郁症患者HPT轴改变主要表现为血浆促甲状腺激素降低,T4浓度升高。
  4.4 脑结构和功能的改变及神经元损伤和再生障碍
  抑郁症患者脑功能改变主要集中在海马、前额叶皮质、杏仁核、前扣带回、丘脑和基底节,以前额叶皮质最为关键,它与其他脑区及脑内环路有非常广泛的联系[9]。海马的破坏与HPA轴功能亢进互为因果,长期的恶性循环会导致神经-内分泌系统持久性的代偿失调和功能耗竭,而使抑郁症成为难治性的顽疾。海马内有大量的糖皮质激素受体,皮质醇的升高会损伤患者海马、蓝斑等处,使抑郁症患者产生认知障碍,引起情绪低落等症状。
  5 其它
  研究表明,抑郁症的发生可能还与血清胆固醇、心理因素、循环系统、血脂、血压等有关[10]。
  综上所述,医务工作者通过不断探索,在抑郁症的病因病机研究方面取得了不断的进步,使人们对抑郁症的认识更加全面,疗效也更确切,为临床治疗提供了可靠的理论依据。
  参考文献
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