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摘要：目的：探讨多巴酚丁胺对肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水的影响。
方法：将26例确诊为肺挫伤致ARDS且脉搏轮廓曲线连续心排血量（PICOO）监测提示CO<4.5L/min的患者给予多巴酚丁胺（5～10ug/kg/min）持续静脉泵入维持CO在4.5～6L/min，分别在0h，CO增加至4.5～6L/min并维持2h和4h监测血管外肺水（EVLW）和胸腔内血容量（ITBV）。
结果：多巴酚丁胺治疗后2h及4h EVLW[分别为（10.03±1.14）和（9.67±1.03）ml/kg]和ITBV[分别为（1119±87.17）和（1097±71.40）ml/m2]与治疗前（0h）EVLW（9.63±1.15ml/kg）和ITBV（1108±70.38ml/m2）相比较差异无统计学意义。
结论：多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS合并低CO患者EVLW短期内无明显的影响。
关键词：多巴酚丁胺 肺挫伤 急性呼吸窘迫综合症 血管外肺水
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）06-0020-01
肺挫伤是引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原发病之一，据统计，ARDS的病死率高达50-76%[1]，是创伤救治的难点。肺水的增加是ARDS重要的病理生理改变，研究表明，肺水肿的严重程度与ARDS的预后密切相关，因此，减少肺水肿的发生、降低肺水的含量是ARDS治疗的重点及方向。多巴酚丁胺是临床常用的血管活性药物之一，在重症医学科常用于低心输出量（CO）的病人改善CO，在近几年的研究中显示CO的增加有加重ARDS肺水肿的风险[2]，但多巴酚丁胺对ARDS肺水的影响目前尚不清楚。本研究探讨多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS的患者EVLW的影响。
1 资料和方法
1.1 研究对象：选择2011年8月-2012年4月本院重症医学科收治的26例患者，男性18例，女性8例，年龄18～64岁，平均年龄（39.19±11.9）岁，车祸16例，高处坠落7例，挤压伤3例，均为胸部闭合式。26例患者中22例合并肋骨骨折，其中4例合并双侧多跟多处肋骨骨折，血胸或血气胸17例，骨盆或四肢骨折8例，颅脑损伤7例，肝挫伤3例，脾破裂2例。所有病例在伤后2-10小时内行X片或CT证实为单侧或双侧肺挫伤，参照中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006），患者在伤后8h～3d内诊断为ARDS，入住ICU一经诊断为ARDS即行脉搏轮廓曲线连续心排血量（PICOO）监测，CO<4.5L/min者入组。
1.2 研究方法：所有患者均采取以机械通气为主的综合性治疗，包括小潮气量通气和最佳呼吸末正压（PEEP）的肺保护通气策略，限制性液体管理，维持电解质平衡，补充白蛋白等胶体溶液及应用利尿剂，控制感染，营养支持及对症治疗，合并血气胸者行胸腔闭式引流术。所有研究对象在PICCO的连续的CO监测下给予多巴酚丁胺（5～10ug/kg/min）持续静脉泵入维持CO在4.5～6L/min。患者入ICU后第一次行PICCO监测时记为0h，在使用多巴酚丁胺使CO增加至4.5～6L/min并维持2h和4h时进行监测。
1.3 监测指标：经右颈内或锁骨下静脉留置中心静脉导管，经股动脉置入4F热稀释导管（Pulsion Medical System，德国），连接PICCO监护仪（Pulsion Medical System，德国）。从中心静脉导管4s内快速注入冰冻生理盐水（<8℃），连续3～5次取平均值监测EVLW、胸腔内血容量（ITBV）和GEDV（全心舒张末容积）。
1.4 统计学方法：采用SPSS13.0统计软件处理，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
3 讨论
肺挫伤大多为钝性强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿，外力消除后变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。肺部的直接损伤和严重创伤后机体释放的各种炎性介质可引起成肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损害及血管外基质破坏，导致肺血管通透性增高、肺泡表面活性物质破坏，引起严重的肺泡及肺间质水肿，肺泡膜弥散功能减退，通气与灌流比例失调，肺血管阻力增加，肺血流量减少及肺顺应性降低，最终导致低氧血症和ARDS的发生。肺水肿是ARDS的本质，EVLW由细胞内液、肺间质内液和肺泡内液组成，通常情况下，细胞内液的变化较小，而肺间质内液和肺泡内液能准确反映肺水肿的严重程度。因此，EVLW的变化和肺水肿具有高度的相关性[3]，其正常值为：3.0～7.0ml/kg，>7.0ml/kg提示有肺水肿。在本研究中治疗前（0h）EVLW为9.63±1.15ml/kg，较正常值明显增高，提示肺水肿的存在。
多巴酚丁胺是β-肾上腺素能药物，主要具有增加心肌收缩力从而提高心输出量的作用。有研究显示，CO的增加有加重ARDS肺水肿的危险性，右心输出量增加使肺血管灌注面积增加及肺血管静水压增高是可能导致EVLW增加的机制。在本研究结果显示，应用多巴酚丁胺使CO增加在肺挫伤所致ARDS患者中短时间内未见EVLW的增加，其原因可能是多巴酚丁胺引起的CO增加对肺血管灌注面积无明显的影响，以及多巴酚丁胺还可作用于β2肾上腺素能受体（激动剂）、扩张外周血管从而降低肺血管静水压外，β2受体激动剂通过激动Ⅱ型肺泡上皮细胞的肺泡侧的Na+通道及基底侧的Na+-K+-ATP酶的活性，增强Na+的转运使肺泡液体清除率增加，并且β2受体激动剂具有改善血管内皮通透性进而减少液体外渗的作用[4]，均在一定程度上削弱CO增加对EVLW的影响。
本实验的结论是多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS合并低CO患者EVLW短期内无明显的影响，可在肺挫伤致ARDS合并低CO的患者中短期应用进而改善CO。
参考文献
[1] Ware LR，Mathay Ma.The acute respiratory distreas syndrome[J].N Engl J Med，2000，342：1334-1349
[2] Hasinoff I，Ducas J，Prewitt R.Increased cardiac output increase lung water in canine permeability pulmonary edema[J].J Crit Care，1988，3：225-231
[3] Hudson E，Beale R.Lung water and blood volume measurements in critically ill[J].Curr Opin Crit Care，2000，6：222-226
[4] Saldias F J ， Lecuona E ， Comellas A P，et al.Beta-α-drenergic stimulation restores rat lung ability to clear edema in ventilator ssociated lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med，2000，162：282-287
方法：将26例确诊为肺挫伤致ARDS且脉搏轮廓曲线连续心排血量（PICOO）监测提示CO<4.5L/min的患者给予多巴酚丁胺（5～10ug/kg/min）持续静脉泵入维持CO在4.5～6L/min，分别在0h，CO增加至4.5～6L/min并维持2h和4h监测血管外肺水（EVLW）和胸腔内血容量（ITBV）。
结果：多巴酚丁胺治疗后2h及4h EVLW[分别为（10.03±1.14）和（9.67±1.03）ml/kg]和ITBV[分别为（1119±87.17）和（1097±71.40）ml/m2]与治疗前（0h）EVLW（9.63±1.15ml/kg）和ITBV（1108±70.38ml/m2）相比较差异无统计学意义。
结论：多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS合并低CO患者EVLW短期内无明显的影响。
关键词：多巴酚丁胺 肺挫伤 急性呼吸窘迫综合症 血管外肺水
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）06-0020-01
肺挫伤是引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原发病之一，据统计，ARDS的病死率高达50-76%[1]，是创伤救治的难点。肺水的增加是ARDS重要的病理生理改变，研究表明，肺水肿的严重程度与ARDS的预后密切相关，因此，减少肺水肿的发生、降低肺水的含量是ARDS治疗的重点及方向。多巴酚丁胺是临床常用的血管活性药物之一，在重症医学科常用于低心输出量（CO）的病人改善CO，在近几年的研究中显示CO的增加有加重ARDS肺水肿的风险[2]，但多巴酚丁胺对ARDS肺水的影响目前尚不清楚。本研究探讨多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS的患者EVLW的影响。
1 资料和方法
1.1 研究对象：选择2011年8月-2012年4月本院重症医学科收治的26例患者，男性18例，女性8例，年龄18～64岁，平均年龄（39.19±11.9）岁，车祸16例，高处坠落7例，挤压伤3例，均为胸部闭合式。26例患者中22例合并肋骨骨折，其中4例合并双侧多跟多处肋骨骨折，血胸或血气胸17例，骨盆或四肢骨折8例，颅脑损伤7例，肝挫伤3例，脾破裂2例。所有病例在伤后2-10小时内行X片或CT证实为单侧或双侧肺挫伤，参照中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006），患者在伤后8h～3d内诊断为ARDS，入住ICU一经诊断为ARDS即行脉搏轮廓曲线连续心排血量（PICOO）监测，CO<4.5L/min者入组。
1.2 研究方法：所有患者均采取以机械通气为主的综合性治疗，包括小潮气量通气和最佳呼吸末正压（PEEP）的肺保护通气策略，限制性液体管理，维持电解质平衡，补充白蛋白等胶体溶液及应用利尿剂，控制感染，营养支持及对症治疗，合并血气胸者行胸腔闭式引流术。所有研究对象在PICCO的连续的CO监测下给予多巴酚丁胺（5～10ug/kg/min）持续静脉泵入维持CO在4.5～6L/min。患者入ICU后第一次行PICCO监测时记为0h，在使用多巴酚丁胺使CO增加至4.5～6L/min并维持2h和4h时进行监测。
1.3 监测指标：经右颈内或锁骨下静脉留置中心静脉导管，经股动脉置入4F热稀释导管（Pulsion Medical System，德国），连接PICCO监护仪（Pulsion Medical System，德国）。从中心静脉导管4s内快速注入冰冻生理盐水（<8℃），连续3～5次取平均值监测EVLW、胸腔内血容量（ITBV）和GEDV（全心舒张末容积）。
1.4 统计学方法：采用SPSS13.0统计软件处理，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
3 讨论
肺挫伤大多为钝性强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿，外力消除后变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。肺部的直接损伤和严重创伤后机体释放的各种炎性介质可引起成肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损害及血管外基质破坏，导致肺血管通透性增高、肺泡表面活性物质破坏，引起严重的肺泡及肺间质水肿，肺泡膜弥散功能减退，通气与灌流比例失调，肺血管阻力增加，肺血流量减少及肺顺应性降低，最终导致低氧血症和ARDS的发生。肺水肿是ARDS的本质，EVLW由细胞内液、肺间质内液和肺泡内液组成，通常情况下，细胞内液的变化较小，而肺间质内液和肺泡内液能准确反映肺水肿的严重程度。因此，EVLW的变化和肺水肿具有高度的相关性[3]，其正常值为：3.0～7.0ml/kg，>7.0ml/kg提示有肺水肿。在本研究中治疗前（0h）EVLW为9.63±1.15ml/kg，较正常值明显增高，提示肺水肿的存在。
多巴酚丁胺是β-肾上腺素能药物，主要具有增加心肌收缩力从而提高心输出量的作用。有研究显示，CO的增加有加重ARDS肺水肿的危险性，右心输出量增加使肺血管灌注面积增加及肺血管静水压增高是可能导致EVLW增加的机制。在本研究结果显示，应用多巴酚丁胺使CO增加在肺挫伤所致ARDS患者中短时间内未见EVLW的增加，其原因可能是多巴酚丁胺引起的CO增加对肺血管灌注面积无明显的影响，以及多巴酚丁胺还可作用于β2肾上腺素能受体（激动剂）、扩张外周血管从而降低肺血管静水压外，β2受体激动剂通过激动Ⅱ型肺泡上皮细胞的肺泡侧的Na+通道及基底侧的Na+-K+-ATP酶的活性，增强Na+的转运使肺泡液体清除率增加，并且β2受体激动剂具有改善血管内皮通透性进而减少液体外渗的作用[4]，均在一定程度上削弱CO增加对EVLW的影响。
本实验的结论是多巴酚丁胺对肺挫伤致ARDS合并低CO患者EVLW短期内无明显的影响，可在肺挫伤致ARDS合并低CO的患者中短期应用进而改善CO。
参考文献
[1] Ware LR，Mathay Ma.The acute respiratory distreas syndrome[J].N Engl J Med，2000，342：1334-1349
[2] Hasinoff I，Ducas J，Prewitt R.Increased cardiac output increase lung water in canine permeability pulmonary edema[J].J Crit Care，1988，3：225-231
[3] Hudson E，Beale R.Lung water and blood volume measurements in critically ill[J].Curr Opin Crit Care，2000，6：222-226
[4] Saldias F J ， Lecuona E ， Comellas A P，et al.Beta-α-drenergic stimulation restores rat lung ability to clear edema in ventilator ssociated lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med，2000，162：282-287