015000内蒙古巴市临河人民医院
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　　关键词 2型糖尿病 胰岛素强化治疗 二甲双胍
　　
　　资料与方法
　　
　　一般资料：2型糖尿病病人60例，符合99年WHO制定的糖尿病诊断标准。有感染等应激因素或肝肾功能损害者不列入观察范围。随机将病人分为A、B两组各30例，A组男18例，女12例，平均年龄53.4±8.4岁，病程2个月～6年，空腹血糖（FBG）12.6±2.8mmol/L，餐后2小时血糖（P2hBG）22.2±2.4mmol/L。B组男16例，女14例，平均年龄54.2±9.2岁，病程2个月～7年，FBG为12.2±2.6mmol/L，P2hBG为21.8±2.8mmol/L。两组计量资料统计学处理无显著性差异。
　　治疗方法：A组采用混合人胰岛素治疗，按4U/(kg•日)给药，其中2/3、1/3分别于早、晚餐前30分钟皮下注射，用血糖仪每隔2天监测FBG和P2hBG，每次增加胰岛素的剂量为早餐前2U，晚餐前1U，调整到FBG<7.0mmoL/L、P2hBG<10mmoL/L，维持3个月。B组病人在A组病人治疗基础上加服二甲双胍0.25/次，每日3次。血糖监测、调整方法同A组一样。
　　
　　结 果
　　
　　A组血糖达标时间为11.1±1.7天，B组病人为8.1±1.7天，差异有显著性（P<0.01）。
　　A组每日胰岛素用量为34.0±2.7U，B组病人为27.4±2.1U，差异有显著性（P<0.01）。两组血甘油三酯（TG）均比治疗前下降，A组治疗 前TG 3.6±2.1，治疗后TG 2.8±1.8，差异无显著性（P>0.5），而B组治疗前TG 3.8±2.4，治疗后TG 2.2±1.6，差异有显著性（P<0.01）。
　　
　　讨 论
　　
　　2型糖尿病的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关。慢性高血糖加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷^[1]，胰岛素强化治疗降低葡萄糖毒性作用后有利于胰岛β细胞恢复分泌功能和改善胰岛素抵抗^[2]。但强化胰岛素治疗所产生的高胰岛素血症会致病人体重增加等不良作用。二甲双胍具有抑制肝糖异生，抑制糖原分解和改善受体后葡萄糖磷酸化、增加胰岛素敏感性的作用，还有降低极低密度脂蛋白（VLDL）、甘油三酯（TG）等作用^[3]。
　　在胰岛素强化治疗过程中，A组病人控制血糖达标时间为11.1±1.7天，B组为8.1±1.7天，差异有显著性；A组病人每日胰岛素用量为34.0±2.7U，B组为27.4±2.1U，差异有显著性，说明二甲双胍与胰岛素有协同或增强胰岛素降糖作用，从而减少胰岛素的用量。血糖控制不良的2型糖尿病病人常伴有脂代谢紊乱，多见于TG升高为主。这与VLDL-TG的产生过多和VLDL-TG的清除缺陷、脂蛋白酯酶（LPL）的活性低下有关。
　　经胰岛素强化治疗后，A、B两组病人TG均比治疗前改善，但A组病人的差异无显著性，而B组病人的差异有显著性。所以对血糖控制不良的2型糖尿病进行胰岛素强化治疗时，二甲双胍联合治疗起到积极作用。二甲双胍虽不属真正的胰岛素增敏剂，但可看成是具有轻微增敏的抗糖尿药。由于血糖浓度降低，胰岛β细胞代偿性分泌功能得到改善。糖和脂质代谢的改善又有利于β细胞分泌功能的进一步好转。二甲双胍可降低血浆胰岛素水平，提高胰岛素敏感性，降低血压，改善血脂谱，对预防动脉粥样硬化和高胰岛素血症所致的不良作用有积极意义。
　　
　　参考文献
　　1 罗敏.葡萄糖毒性和脂肪毒性作用.中国糖尿病杂志,2000,8:31.
　　2 梁常禧.对葡萄糖毒性作用的胰岛素强化治疗观察.实用糖尿病杂志 2000,8(3):28.
　　3 刘英敏.二甲双胍的临床合理应用与再评价.实用糖尿病杂志,1998,6(2):20.