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摘 要 方法：低血糖性精神障碍及神志变化40例，1型糖尿病1例，2型糖尿病33例，非糖尿病6例。精神障碍发作时血糖为0.15～2.62mmol/L。结果：精神障碍发作时血糖水平与基础血糖水平相关。结论：中老年人，尤其是2型糖尿病患者，突然出现精神障碍或神志变化，应想到本病，及时查血糖，以免延误治疗。
关键词 低血糖 精神障碍 分析
资料与方法
研究对象为1995年11月～2006年6月收治的40例出现低血糖性精神障碍及神志变化（脑功能障碍）的病例。发病年龄28岁1例，45～55岁7例，56～82岁32例；合并1型糖尿病1例，2型糖尿病33例（平日均未应用胰岛素治疗），非糖尿病人6例； 孤立性精神障碍为首发症状15例，单纯神智障碍13例；合并脑血管病12例（4例无定位体征，颅脑CT证实为脑梗死），其中脑梗死10例，脑出血2例，有3例是以脑血管病入院，经治疗病情好转，神志转清，因进食障碍再度出现精神、神志变化，经查血糖确诊为低血糖所致。精神障碍发作时血糖0.15～2.62mmol/L，病程中最高血糖5.20～19.43mmol/L。
经用高渗糖治疗0.5小时内，除2例合并较重脑血管病者纠正血糖后神志障碍部分减轻，其余病人精神、神志障碍均得以缓解。
结 果
发作时血糖水平及病程中最高血糖水平分布情况：低血糖性精神障碍发作时血糖水平极低，0.15～1.50mmol/L者21例（占52.5%），>2.5mmol/L仅1例。合并脑血管病者，精神障碍发作时血糖0.15～1.50mmol/L者6例（占50%）。
比较还发现：精神障碍发作时血糖与基础血糖（即平日血糖，糖尿病者需饮食控制及口服降糖药所保持的血糖水平）水平有一定相关性，基础血糖水平越高，低血糖性精神障碍发作时血糖水平也较高。最高血糖为19.43mmol/L的病人，发作时血糖为2.62mmol/L。12例合并脑血管病者只有1例无糖尿病，11例均为2型糖尿病。脑血管病与非脑血管病者低血糖性精神障碍发作时，血糖水平无明显差异。
討 论
低血糖症临床表现有两组（如前所述）。一般情况下，多先出现交感神经兴奋症状，然后发展为脑功能障碍，但亦可先出现脑症状，并以此为突出表现。血糖下降越快、水平越低、个体耐受性越差（老年人个体耐受性较差），低血糖症状越明显。但也有例外，有些病人虽血糖低至1.1mmol/L，亦无症状，此现象多见于长期血糖偏低者。
血糖是细胞特别是脑细胞能量的主要来源。在生理情况下血糖的来源和去路维持动态平衡，使血糖浓度相对恒定。这个过程受多种酶、激素和神经的控制调节。低血糖的发病机制可归纳为：①血糖的摄取严重不足和吸收不良。②组织消耗能量过多。③器官病变，特别是严重肝病。④调节糖代谢的因素异常：与糖代谢有关的酶缺陷；促使血糖上升的激素不足；促使血糖下降的激素或物质过多，特别是胰岛素最为重要；迷走神经过度等。临床以第④组所致最常见。
糖尿病人,由于个体耐受性差及某些病人进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,易发生反应性低血糖。同时，糖尿病又是脑血管病的独立危险因素之一。因此，糖尿病常与脑血管病并存，且多发生低血糖。低血糖表现为精神、神志变化等脑功能障碍时，易误诊为脑血管病。临床鉴别注意有无定位体征，血糖测定是确诊最简便、直接的方法。
已确诊的脑血管病，尤其合并糖尿病者，经治疗，症状、体征好转，再次出现嗜睡、烦躁等精神、神经症状，亦应首先想到此病，及时查血糖明确。
该病的诊断及治疗极为简单，关键是想到此病。查血糖是惟一可靠的确诊方法。可用25%～50％葡萄糖20～50g静注（一般每静注10g 葡萄糖，可提高血糖1.12～1.40mmol/L），10分钟以内多数病人得以缓解。10分钟以后不能缓解者， 随后静注10%葡萄糖液，根据病情增减葡萄糖液体量。
本文对非糖尿病引起的低血糖的病因未做进一步探讨。
参考文献
1 高玉琪.低血糖急症.医师进修杂志，1995,18(2):4.
2 吴大鸿.糖尿病性脑梗塞40例临床分析.医师进修杂志，1995，18(4)：15-17.
3 陈灏珠，等.内科学，1998(4):716.739.
关键词 低血糖 精神障碍 分析
资料与方法
研究对象为1995年11月～2006年6月收治的40例出现低血糖性精神障碍及神志变化（脑功能障碍）的病例。发病年龄28岁1例，45～55岁7例，56～82岁32例；合并1型糖尿病1例，2型糖尿病33例（平日均未应用胰岛素治疗），非糖尿病人6例； 孤立性精神障碍为首发症状15例，单纯神智障碍13例；合并脑血管病12例（4例无定位体征，颅脑CT证实为脑梗死），其中脑梗死10例，脑出血2例，有3例是以脑血管病入院，经治疗病情好转，神志转清，因进食障碍再度出现精神、神志变化，经查血糖确诊为低血糖所致。精神障碍发作时血糖0.15～2.62mmol/L，病程中最高血糖5.20～19.43mmol/L。
经用高渗糖治疗0.5小时内，除2例合并较重脑血管病者纠正血糖后神志障碍部分减轻，其余病人精神、神志障碍均得以缓解。
结 果
发作时血糖水平及病程中最高血糖水平分布情况：低血糖性精神障碍发作时血糖水平极低，0.15～1.50mmol/L者21例（占52.5%），>2.5mmol/L仅1例。合并脑血管病者，精神障碍发作时血糖0.15～1.50mmol/L者6例（占50%）。
比较还发现：精神障碍发作时血糖与基础血糖（即平日血糖，糖尿病者需饮食控制及口服降糖药所保持的血糖水平）水平有一定相关性，基础血糖水平越高，低血糖性精神障碍发作时血糖水平也较高。最高血糖为19.43mmol/L的病人，发作时血糖为2.62mmol/L。12例合并脑血管病者只有1例无糖尿病，11例均为2型糖尿病。脑血管病与非脑血管病者低血糖性精神障碍发作时，血糖水平无明显差异。
討 论
低血糖症临床表现有两组（如前所述）。一般情况下，多先出现交感神经兴奋症状，然后发展为脑功能障碍，但亦可先出现脑症状，并以此为突出表现。血糖下降越快、水平越低、个体耐受性越差（老年人个体耐受性较差），低血糖症状越明显。但也有例外，有些病人虽血糖低至1.1mmol/L，亦无症状，此现象多见于长期血糖偏低者。
血糖是细胞特别是脑细胞能量的主要来源。在生理情况下血糖的来源和去路维持动态平衡，使血糖浓度相对恒定。这个过程受多种酶、激素和神经的控制调节。低血糖的发病机制可归纳为：①血糖的摄取严重不足和吸收不良。②组织消耗能量过多。③器官病变，特别是严重肝病。④调节糖代谢的因素异常：与糖代谢有关的酶缺陷；促使血糖上升的激素不足；促使血糖下降的激素或物质过多，特别是胰岛素最为重要；迷走神经过度等。临床以第④组所致最常见。
糖尿病人,由于个体耐受性差及某些病人进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,易发生反应性低血糖。同时，糖尿病又是脑血管病的独立危险因素之一。因此，糖尿病常与脑血管病并存，且多发生低血糖。低血糖表现为精神、神志变化等脑功能障碍时，易误诊为脑血管病。临床鉴别注意有无定位体征，血糖测定是确诊最简便、直接的方法。
已确诊的脑血管病，尤其合并糖尿病者，经治疗，症状、体征好转，再次出现嗜睡、烦躁等精神、神经症状，亦应首先想到此病，及时查血糖明确。
该病的诊断及治疗极为简单，关键是想到此病。查血糖是惟一可靠的确诊方法。可用25%～50％葡萄糖20～50g静注（一般每静注10g 葡萄糖，可提高血糖1.12～1.40mmol/L），10分钟以内多数病人得以缓解。10分钟以后不能缓解者， 随后静注10%葡萄糖液，根据病情增减葡萄糖液体量。
本文对非糖尿病引起的低血糖的病因未做进一步探讨。
参考文献
1 高玉琪.低血糖急症.医师进修杂志，1995,18(2):4.
2 吴大鸿.糖尿病性脑梗塞40例临床分析.医师进修杂志，1995，18(4)：15-17.
3 陈灏珠，等.内科学，1998(4):716.739.