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【摘要】 目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例，测量其血压，并对其危险度进行分级，分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组，各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P<0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P<0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素，阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群；与单纯高血压患者相比，OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。
【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征； 高血压； 关系
睡眠呼吸暂停/低通气综合征（SAHS）是一临床综合征，它是指由多种因素致使患者反复在睡眠状态下出现睡眠中断、高碳酸血症、呼吸暂停和/或低通气等，使机体产生一系列的病理生理变化。随着病情逐步发展可出现心律失常、肺心病、肺动脉高压、呼吸衰竭、高血压等严重并发症。具体分为：（1）中枢型（CSAS）；（2）阻塞型（OSAS）；（3）混合型（MSAS），其中OSAHS占SAS的大多数[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）是一种很常见的呼吸睡眠障碍性疾病。相关的研究分析显示，高血压病患者中约30%患者有OSAHS，可致血压昼夜节律消失，药物治疗效果差。本研究在OSAHS患者中按呼吸暂停低通气指数（AHI）严重程度与高血压分级、危险度关系进行统计学分析，目的在于探讨OSAHS与高血压的关系及对血压昼夜变化节律的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年10月-2013年7月本科室经多导睡眠呼吸监测（PSG）明确诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征的呼吸睡眠障碍患者160例。按照中华医学会制定的诊断标准[2]。依据多导睡眠呼吸监测得出的呼吸暂停低通气指数（AHI）分组：轻度组（AHI 5～20）48例、中度组（AHI 21～40）42例、重度组（AHI<40）70例。
1.2 诊断标准 高血压病的分类与定义参考1999年WHO/ISH的诊断标准：收缩压（SBP）大于或等于140 mm Hg和（或）舒张压（DBP）大于或等于90 mm Hg。血压值为两次或两次以上不同日数次测定得到的平均值。高血压危险度分级如下：（1）低危组：高血压1级无危险因素；（2）中危组：高血压1级，伴1～2个危险因素或高血压2级不伴或伴2个危险因素；（3）高危组：高血压1～2级，伴3个以上危险因素或高血压3级不伴危险因素；（4）极高危组：高血压3级或1～2级，伴靶器官损害。危险度分层的其他心血管危险因素包括：（1）年龄（女性<65岁，男性<55岁）；（2）吸烟；（3）总胆固醇<5.72 mmol/L；（4）糖尿病；（5）早发心血管疾病家族史（女性<65岁，男性<55岁）。靶器官损害：蛋白尿和/或血浆Cr轻度升高（106～177 μmol/L）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；UCG或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，TIA）；心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠脉血管重建术，心力衰竭）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血浆Cr超过177 μmol/L）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）。
1.2 方法
1.2.1 资料收集内容 （1）一般资料：姓名、性别、年龄、诊断；（2）相关资料：血压读数（以安静、平卧位血压为准），高血压危险度分级的相关资料；（3）其他资料：颈围，体重指数；24 h动态血压资料。
1.2.2 多导睡眠呼吸监测（PSG监测） 使用型号为YH-2000A，产地北京的多导睡眠呼吸监测仪和电脑自动分析软件。监测前做好宣教工作，睡前洗干净头、脸；禁服镇静剂和饮酒，睡前不饮含咖啡因的饮料。统一检测仪导联线安装。检测口鼻气流、胸腹式呼吸运动、血氧饱和度、鼾声检测、心电图、肌电图、体位等，所有的资料都同步记录并储存和自动分析，然后由科里有丰富经验的医生分析，得出AHI及患者诊断。
1.2.3 血压的测量 血压测量前被测者30 min内禁止饮用有兴奋性的饮品，禁止吸烟。测量时至少休息5 min，然后隔5 min后重复测量1次，取两次测量的平均值。若两次测得的收缩压或舒张压数值差别<5 mm Hg，则过5 min后重新测血压，取3次测量的平均血压。高血压病的诊断为2 d，两次血压测量均符合诊断标准者；正在服用降压药的患者，血压即使小于140/90 mm Hg亦诊为高血压；没有服用降压药的情况下，收缩压大于或等于140 mm Hg和（或）舒张压大于或等于90 mm Hg诊为高血压。
1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。AHI和高血压危险度及高血压程度关系的研究采用相关分析。
2 结果
AHI严重程度与高血压程度及高血压危险度呈正相关，也就是说AHI的严重程度越高则血压升高越多，且高血压危险度亦越高，见表1-2。
3 讨论
多项研究显示：OSAHS患者夜间的血压曲线改变和高血压可能与长期夜间反复发作的显著胸内压变化、频繁的觉醒与睡眠结构紊乱、高碳酸血症与低氧血症、自主神经功能状态不平衡有关[3]。在慢性间歇性低氧血症、某些体液因子分泌增多、血管反应性增强、交感神经活动增加、颈动脉体功能失常、年龄及遗传等因素共同作用下，OSAHS患者逐渐出现白天血压持续升高，逐步形成高血压病，且形成的高血压病打破了血压的正常曲线，呈非“杓”状曲线。 3.1 与微觉醒及睡眠结构紊乱的关联 OSAHS患者在长期的睡眠过程中由于反复出现呼吸暂停导致夜间觉醒次数和微觉醒次数明显增多，长期反反复复发作的觉醒导致患者夜间睡眠结构产生变化，出现睡眠质量下降和睡眠剥夺[4]。OSAHS患者微觉醒次数比单纯打鼾者明显增多，OSAHS合并高血压患者呼吸紊乱微觉醒指数也明显高于血压正常的OSAHS患者。健康人及高血压病患者夜晚睡眠不足会使其清晨血压升高和血浆儿茶酚胺浓度升高；OSAHS患者在睡眠中反复觉醒与其夜晚和白天血压升高明显有相关性；长期睡眠结构改变与睡眠质量下降使患者白天出现疲倦、嗜睡，运动量明显减少，从而致使肥胖发生，这同时也是高血压发病的危险因素之一[5]。与睡眠呼吸障碍相关的微觉醒通过干扰人的正常睡眠、影响夜间睡眠质量在OSAHS高血压的发病中起重要作用。
3.2 与交感神经张力的关联 睡眠呼吸暂停/低通气所诱发的皮层唤醒可使迷走神经活动减弱，交感神经张力明显增高，这种自主神经功能状态的不平衡可能是OSAHS患者心血管疾病发生的重要机制。所以说交感神经功能亢进是原发性高血压的重要发病机制之一。Hedner认为OSAHS患者高碳酸、低氧血症等因素刺激外周与中枢化学感受器，兴奋交感神经，可引起患者心率加快，心肌收缩力增强，全身血管阻力增加，致使夜间睡觉时及早上起床时血压升高。郭兮恒等研究发现OSAHS患者夜尿儿茶酚胺水平明显升高，且失去正常的节律，同时晨起血压明显升高。OSAHS患者交感神经活性增强和血管反应异常引起晚上血压升高和白天高血压，CPAP治疗可通过降低交感神经活性和减弱血管的反应性，降低血压，提示间歇的低氧血症导致的交感神经出现张力增高有可能在OSAHS患者产生高血压过程中起到非常重要的作用[6]。
3.3 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关 联相关研究发现，OSAHS血压正常及OSAHS合并高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ的含量明显增多，与正常对照比较差异有统计学意义，这说明血管紧张素Ⅱ在OSAHS患者中水平升高，也存在肾素-血管紧张素系统亢进的现象。应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗原发性高血压与治疗OSAHS合并高血压一样取得非常好的效果。ACEI降低了患者的血压，也明显改善了患者的夜间睡眠呼吸障碍，说明肾素-血管紧张素系统以及血管紧张素-Ⅱ在OSAHS发生高血压中起一定作用。
3.4 与细胞因子、细胞粘附分子的关联 OSAHS诱发形成的低氧血症通过促进血液循环中炎性介质的不断增多损害心脑血管。多项研究证实ICAM-1在OSAHS患者血清中明显升高。ICAM-1作为主要的细胞粘附分子是在OSAHS引起的低氧血症刺激下，血管内皮细胞受到一定程度的损伤，所产生的主要炎症介质，ICAM-1水平与AHI呈明显相关性[7]。OSAHS引起低氧血症可能通过增强这些细胞粘附分子的活性来刺激心脑血管系统的炎症，特别是动脉粥样硬化的发生，进一步对心脑血管疾病的发病起一定作用。ICAM-1与VCAM-1水平的持续升高，反映OSAHS患者由于间歇性低氧血症反复发作使血管内皮细胞的损伤持续存在，是心脑血管疾病的重要危险因子[8-9]。
3.5 与内皮素等内生血管活性肽的关联 内皮素是重要的内生血管活性肽，收缩血管是内皮素的急性作用，其慢性作用会导致肌肥厚平滑形成，从而导致持久的高血压状态[10]。OSAHS患者循环ET-1水平升高的机制可能是断续的低氧血症增加血管的压力，使血管内皮细胞分泌增多，睡眠剥夺可以进一步增加血浆内皮素水平。内皮依赖血管舒缩能力的下降和OSAHS患者睡眠缺氧程度与缺氧持续时间有明显相关性。OSAHS引发内皮依赖性血管舒张功能不全的机制可能与长期夜间间歇低氧和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性有关。OSAHS患者血浆NO水平降低，并且其血浆NO水平可明显恢复。另外OSAHS患者血管的缩血管反应性也明显增高，可能与小动脉血管壁早期结构改变；血管壁对AT敏感性增强和内皮素NO活性下降有关。OSAHS可能是通过引起血管张力和反应性改变而导致高血压的发生。
综上所述，OSAHS作为高血压发病的危险因素，其AHI严重程度会进一步影响高血压严重程度与高血压危险度。因而，在其早期就应该引起足够重视，早期干预OSAHS患者病理发展过程，积极治疗，这样可以大大减少高血压等并发症发生，提高患者生活质量，减轻患者及社会经济负担。
参考文献
[1]陆再英，谢毅，钟南山，等.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2007：135-140.
[2]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[J].中华呼吸和呼吸杂志，2002，25（4）：195-198.
[3] Peppard P E，Young T，Palta M，et al.Prospective study of the association between sleep disordered breathing and hypertension[J].N Engl J Med，2000，342（19）：1378-1384.
[4] Palma B D，GabrielA J R，Bignotto M，et al.Paradoxical sleep deprivation increases plasma endothelin levels[J].Braz J Med Biol Res，2002，35（1）：75-79.
[5]陈宝元.睡眠呼吸疾病与高血压研究进展[J].实用诊断与治疗杂志，2004，18（6）：467.
[6] Xu W，Chi L，Row B W，et al.Increased oxidative stress is associated with chronic intermittent hypoxia-mediated brain cortical neuronal cell apoptosis in a mouse model of sleep apnea[J].Neuroscience，2004，126（2）：313-323.
[7]李杰.慢性间隙性缺氧对大鼠氧化应激及血管内皮的影响[D].重庆医科大学，2012.
[8]冯彩红，朱庆文，单春光，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性探讨[J].河北医药，2010，32（24）：3477-3478.
[9]温朝阳，童一砂，李民，等.睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者动脉僵硬度的影响[J].南方医科大学学报，2010，30（11）：2652-2654.
[10] Wilcox C S.Reactive oxygen species：roles in blood pressure and kidney function[J].Curt Hypertens Rep，2002，4（2）：160-166.
（收稿日期：2013-07-19） （本文编辑：欧丽）
【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征； 高血压； 关系
睡眠呼吸暂停/低通气综合征（SAHS）是一临床综合征，它是指由多种因素致使患者反复在睡眠状态下出现睡眠中断、高碳酸血症、呼吸暂停和/或低通气等，使机体产生一系列的病理生理变化。随着病情逐步发展可出现心律失常、肺心病、肺动脉高压、呼吸衰竭、高血压等严重并发症。具体分为：（1）中枢型（CSAS）；（2）阻塞型（OSAS）；（3）混合型（MSAS），其中OSAHS占SAS的大多数[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）是一种很常见的呼吸睡眠障碍性疾病。相关的研究分析显示，高血压病患者中约30%患者有OSAHS，可致血压昼夜节律消失，药物治疗效果差。本研究在OSAHS患者中按呼吸暂停低通气指数（AHI）严重程度与高血压分级、危险度关系进行统计学分析，目的在于探讨OSAHS与高血压的关系及对血压昼夜变化节律的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年10月-2013年7月本科室经多导睡眠呼吸监测（PSG）明确诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征的呼吸睡眠障碍患者160例。按照中华医学会制定的诊断标准[2]。依据多导睡眠呼吸监测得出的呼吸暂停低通气指数（AHI）分组：轻度组（AHI 5～20）48例、中度组（AHI 21～40）42例、重度组（AHI<40）70例。
1.2 诊断标准 高血压病的分类与定义参考1999年WHO/ISH的诊断标准：收缩压（SBP）大于或等于140 mm Hg和（或）舒张压（DBP）大于或等于90 mm Hg。血压值为两次或两次以上不同日数次测定得到的平均值。高血压危险度分级如下：（1）低危组：高血压1级无危险因素；（2）中危组：高血压1级，伴1～2个危险因素或高血压2级不伴或伴2个危险因素；（3）高危组：高血压1～2级，伴3个以上危险因素或高血压3级不伴危险因素；（4）极高危组：高血压3级或1～2级，伴靶器官损害。危险度分层的其他心血管危险因素包括：（1）年龄（女性<65岁，男性<55岁）；（2）吸烟；（3）总胆固醇<5.72 mmol/L；（4）糖尿病；（5）早发心血管疾病家族史（女性<65岁，男性<55岁）。靶器官损害：蛋白尿和/或血浆Cr轻度升高（106～177 μmol/L）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；UCG或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，TIA）；心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠脉血管重建术，心力衰竭）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血浆Cr超过177 μmol/L）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）。
1.2 方法
1.2.1 资料收集内容 （1）一般资料：姓名、性别、年龄、诊断；（2）相关资料：血压读数（以安静、平卧位血压为准），高血压危险度分级的相关资料；（3）其他资料：颈围，体重指数；24 h动态血压资料。
1.2.2 多导睡眠呼吸监测（PSG监测） 使用型号为YH-2000A，产地北京的多导睡眠呼吸监测仪和电脑自动分析软件。监测前做好宣教工作，睡前洗干净头、脸；禁服镇静剂和饮酒，睡前不饮含咖啡因的饮料。统一检测仪导联线安装。检测口鼻气流、胸腹式呼吸运动、血氧饱和度、鼾声检测、心电图、肌电图、体位等，所有的资料都同步记录并储存和自动分析，然后由科里有丰富经验的医生分析，得出AHI及患者诊断。
1.2.3 血压的测量 血压测量前被测者30 min内禁止饮用有兴奋性的饮品，禁止吸烟。测量时至少休息5 min，然后隔5 min后重复测量1次，取两次测量的平均值。若两次测得的收缩压或舒张压数值差别<5 mm Hg，则过5 min后重新测血压，取3次测量的平均血压。高血压病的诊断为2 d，两次血压测量均符合诊断标准者；正在服用降压药的患者，血压即使小于140/90 mm Hg亦诊为高血压；没有服用降压药的情况下，收缩压大于或等于140 mm Hg和（或）舒张压大于或等于90 mm Hg诊为高血压。
1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。AHI和高血压危险度及高血压程度关系的研究采用相关分析。
2 结果
AHI严重程度与高血压程度及高血压危险度呈正相关，也就是说AHI的严重程度越高则血压升高越多，且高血压危险度亦越高，见表1-2。
3 讨论
多项研究显示：OSAHS患者夜间的血压曲线改变和高血压可能与长期夜间反复发作的显著胸内压变化、频繁的觉醒与睡眠结构紊乱、高碳酸血症与低氧血症、自主神经功能状态不平衡有关[3]。在慢性间歇性低氧血症、某些体液因子分泌增多、血管反应性增强、交感神经活动增加、颈动脉体功能失常、年龄及遗传等因素共同作用下，OSAHS患者逐渐出现白天血压持续升高，逐步形成高血压病，且形成的高血压病打破了血压的正常曲线，呈非“杓”状曲线。 3.1 与微觉醒及睡眠结构紊乱的关联 OSAHS患者在长期的睡眠过程中由于反复出现呼吸暂停导致夜间觉醒次数和微觉醒次数明显增多，长期反反复复发作的觉醒导致患者夜间睡眠结构产生变化，出现睡眠质量下降和睡眠剥夺[4]。OSAHS患者微觉醒次数比单纯打鼾者明显增多，OSAHS合并高血压患者呼吸紊乱微觉醒指数也明显高于血压正常的OSAHS患者。健康人及高血压病患者夜晚睡眠不足会使其清晨血压升高和血浆儿茶酚胺浓度升高；OSAHS患者在睡眠中反复觉醒与其夜晚和白天血压升高明显有相关性；长期睡眠结构改变与睡眠质量下降使患者白天出现疲倦、嗜睡，运动量明显减少，从而致使肥胖发生，这同时也是高血压发病的危险因素之一[5]。与睡眠呼吸障碍相关的微觉醒通过干扰人的正常睡眠、影响夜间睡眠质量在OSAHS高血压的发病中起重要作用。
3.2 与交感神经张力的关联 睡眠呼吸暂停/低通气所诱发的皮层唤醒可使迷走神经活动减弱，交感神经张力明显增高，这种自主神经功能状态的不平衡可能是OSAHS患者心血管疾病发生的重要机制。所以说交感神经功能亢进是原发性高血压的重要发病机制之一。Hedner认为OSAHS患者高碳酸、低氧血症等因素刺激外周与中枢化学感受器，兴奋交感神经，可引起患者心率加快，心肌收缩力增强，全身血管阻力增加，致使夜间睡觉时及早上起床时血压升高。郭兮恒等研究发现OSAHS患者夜尿儿茶酚胺水平明显升高，且失去正常的节律，同时晨起血压明显升高。OSAHS患者交感神经活性增强和血管反应异常引起晚上血压升高和白天高血压，CPAP治疗可通过降低交感神经活性和减弱血管的反应性，降低血压，提示间歇的低氧血症导致的交感神经出现张力增高有可能在OSAHS患者产生高血压过程中起到非常重要的作用[6]。
3.3 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关 联相关研究发现，OSAHS血压正常及OSAHS合并高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ的含量明显增多，与正常对照比较差异有统计学意义，这说明血管紧张素Ⅱ在OSAHS患者中水平升高，也存在肾素-血管紧张素系统亢进的现象。应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗原发性高血压与治疗OSAHS合并高血压一样取得非常好的效果。ACEI降低了患者的血压，也明显改善了患者的夜间睡眠呼吸障碍，说明肾素-血管紧张素系统以及血管紧张素-Ⅱ在OSAHS发生高血压中起一定作用。
3.4 与细胞因子、细胞粘附分子的关联 OSAHS诱发形成的低氧血症通过促进血液循环中炎性介质的不断增多损害心脑血管。多项研究证实ICAM-1在OSAHS患者血清中明显升高。ICAM-1作为主要的细胞粘附分子是在OSAHS引起的低氧血症刺激下，血管内皮细胞受到一定程度的损伤，所产生的主要炎症介质，ICAM-1水平与AHI呈明显相关性[7]。OSAHS引起低氧血症可能通过增强这些细胞粘附分子的活性来刺激心脑血管系统的炎症，特别是动脉粥样硬化的发生，进一步对心脑血管疾病的发病起一定作用。ICAM-1与VCAM-1水平的持续升高，反映OSAHS患者由于间歇性低氧血症反复发作使血管内皮细胞的损伤持续存在，是心脑血管疾病的重要危险因子[8-9]。
3.5 与内皮素等内生血管活性肽的关联 内皮素是重要的内生血管活性肽，收缩血管是内皮素的急性作用，其慢性作用会导致肌肥厚平滑形成，从而导致持久的高血压状态[10]。OSAHS患者循环ET-1水平升高的机制可能是断续的低氧血症增加血管的压力，使血管内皮细胞分泌增多，睡眠剥夺可以进一步增加血浆内皮素水平。内皮依赖血管舒缩能力的下降和OSAHS患者睡眠缺氧程度与缺氧持续时间有明显相关性。OSAHS引发内皮依赖性血管舒张功能不全的机制可能与长期夜间间歇低氧和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性有关。OSAHS患者血浆NO水平降低，并且其血浆NO水平可明显恢复。另外OSAHS患者血管的缩血管反应性也明显增高，可能与小动脉血管壁早期结构改变；血管壁对AT敏感性增强和内皮素NO活性下降有关。OSAHS可能是通过引起血管张力和反应性改变而导致高血压的发生。
综上所述，OSAHS作为高血压发病的危险因素，其AHI严重程度会进一步影响高血压严重程度与高血压危险度。因而，在其早期就应该引起足够重视，早期干预OSAHS患者病理发展过程，积极治疗，这样可以大大减少高血压等并发症发生，提高患者生活质量，减轻患者及社会经济负担。
参考文献
[1]陆再英，谢毅，钟南山，等.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2007：135-140.
[2]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[J].中华呼吸和呼吸杂志，2002，25（4）：195-198.
[3] Peppard P E，Young T，Palta M，et al.Prospective study of the association between sleep disordered breathing and hypertension[J].N Engl J Med，2000，342（19）：1378-1384.
[4] Palma B D，GabrielA J R，Bignotto M，et al.Paradoxical sleep deprivation increases plasma endothelin levels[J].Braz J Med Biol Res，2002，35（1）：75-79.
[5]陈宝元.睡眠呼吸疾病与高血压研究进展[J].实用诊断与治疗杂志，2004，18（6）：467.
[6] Xu W，Chi L，Row B W，et al.Increased oxidative stress is associated with chronic intermittent hypoxia-mediated brain cortical neuronal cell apoptosis in a mouse model of sleep apnea[J].Neuroscience，2004，126（2）：313-323.
[7]李杰.慢性间隙性缺氧对大鼠氧化应激及血管内皮的影响[D].重庆医科大学，2012.
[8]冯彩红，朱庆文，单春光，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性探讨[J].河北医药，2010，32（24）：3477-3478.
[9]温朝阳，童一砂，李民，等.睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者动脉僵硬度的影响[J].南方医科大学学报，2010，30（11）：2652-2654.
[10] Wilcox C S.Reactive oxygen species：roles in blood pressure and kidney function[J].Curt Hypertens Rep，2002，4（2）：160-166.
（收稿日期：2013-07-19） （本文编辑：欧丽）