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【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；体会
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3613-01
急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应心肌严重而持久的急性缺血导致的心肌坏死，是临床常见的急危重心血管疾病。心源性休克[1]（CS）是指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。CS是急性心肌梗死严重的并发症之一，病情危重，病死率较高。随着急诊介入技术发展以及CCU的建立和完善，AMI合并CS住院死亡率有所下降。
1 临床资料
患者，女，65岁。以“阵发性胸闷、胸痛1天”为主诉入院。患者1天前睡觉时突发胸闷、胸痛，伴大汗淋漓，含化速效救心丸缓解不明显，急诊收入我科。既往冠心病病史10年，2型糖尿病病史7年，高脂血症病史7年，否认过敏史。查体：T36.8℃，P100次/分，R26次/分，BP94/58mmHg，神志清，精神差，皮肤湿冷，半卧位，颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，心率100次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，剑突下压痛，肝脾未触及，双下肢轻度水肿。入院急查心电图示STV1～V5升高，下、后壁T波倒置。急诊心肌酶：CK 725U/L↑↑，CKMB 48U/L↑，LDH 2250U/L↑↑，HBDH 1015U/L↑，cTnI 13.20ng/mL↑。超敏CRP 115.80mg/L↑。急诊电解质：钾4.86mmol/L，钠126mmol/L↓，氯94mmol/L↓，钙2.14mmol/L，磷1.21mmol/L，镁0.95mmol/L。急诊血糖19.42mmol/L↑，糖化血红蛋白测定8.9%↑，脑钠前肽3013.6pg/ml↑。初步诊断：冠心病，急性ST段抬高性心肌梗死（广泛前壁），心源性休克，心功能IV级，2型糖尿病，高脂血症。建议患者在IABP支持下急诊PCI，尽早开通梗死相关血管。但患者要求药物治疗。给予口服阿司匹林、氯吡格雷、皮下注射低分子肝素、静脉泵入替罗非班以联合抗栓，瑞舒伐他汀钙降脂稳定斑块，呋塞米、螺内酯利尿改善心功能，静滴泮托拉唑抑酸保护胃黏膜，预防应激性溃疡及上消化道出血，磷酸肌酸钠改善心肌代谢等。患者电解质紊乱，血压低，给予浓氯化钠加入维生素液体组静滴扩容并治疗低钠低氯血症。给予极化液以稳定细胞膜电位，预防恶性心律失常。患者22：10胸闷加重，不能平卧，伴大汗出，皮肤湿冷，血压降至74/48mmHg，给予多巴胺10μg/（kg·min）的速度静滴，低分子右旋糖酐继续扩容，复查心肌酶：CK 1631U/L↑↑，CKMB 107U/L↑↑，LDH 1025U/L↑↑，HBDH 963U/L↑↑。超敏CRP：123mg/L↑↑。22：20心电监护示窦性心动过速，心率110次/分，血压80/52mmHg，加快多巴胺滴速，并给予去甲肾上腺素0.5μg/（kg·min）的速度静滴。22：30患者血压升至98/74mmHg，但仍不稳定，加用参麦注射液静滴，期间心电监护示血压波动在90-108/70-86mmHg，患者休克渐控制。后经与家属沟通行冠状动脉造影提示LAD100%闭塞，RCA40%狭窄，LCX60%狭窄，于前降支置入支架1枚，后患者病情好转出院。
2 讨论
急性心肌梗死并发心源性休克是临床上的危急重症，AMI并发CS的诊断标准是：持续性低血压，收缩压（SBP）低于80-90mmHg或平均动脉压较原基础测定值下降30mmHg以上；临床有组织低灌注表现：如四肢湿冷，少尿和（或）神志障碍；明确的血流动力学异常。研究发现[2]与梗死相关动脉有关的心源性休克80%发生在AMI发病的24小时内，>24小时的心源性休克多与缺血复发或与并发机械并发症有关。此例患者应属前者且危险因素较多。急性ST段抬高型心肌梗死患者并发心源性休克的可能危险因素为：血压、C-TnI、广泛前壁心肌梗死、多支血管病变、前降支病变、血浆BNP、室性心律失常。该患者急性心肌梗死并发心力衰竭，利尿以改善心功能却加重血容量不足。另外患者发作时恶心、呕吐，入院急查电解质提示低钠、低氯，均导致休克的发生。故治疗中给予补液扩容、补充电解质等治疗，患者血压控制不稳定，静脉泵入大剂量多巴胺以收缩血管升压。
急性心肌梗死并发心源性休克的药物治疗：首选低分子右旋糖酐扩容；血管加压素：多巴胺和去甲肾上腺素；正性肌力药：多巴酚丁胺、左西孟旦等；血管扩张剂：心源性休克患者应谨慎应用，以防低血压加重。
机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP），系通过动脉系统植入一根带气囊的导管到降主动脉内左锁骨下动脉开口的远端，在舒张期气囊充气，在心脏收缩期前气囊排气，起到辅助衰竭心脏的作用。研究表明[3]IABP对于急性心梗合并心源性休克的高危患者可有效稳定血流动力学状态，为PCI争取了治疗时间，可明显降低术中及术后死亡率。
再灌注治疗：尽早开通梗死相关血管是预防急性心肌梗死并发心源性休克的基础和关键。最近报道[4]直接PCI具有再通快、血流达TIMI0级的概率高、可显著减少再闭塞及新发心肌梗死的发生率。本例患者给予内科治疗后，血压控制仍不稳定。给予参麦注射液辅助治疗效佳。参麦注射液的主要成分是红参、麦冬提取物。研究表明[5]参麦注射液通过抑制平滑肌细胞Na十一Ka十一ATP酶活性，增加细胞内Ca2十，进而增强心肌收缩力，还能抗休克。中医药辅助治疗本病可使休克迅速纠正，在改善患者临床症状及预后方面均发挥着重要作用。因此，中西医结合治疗本病将是今后的发展方向。
参考文献
[1] 黄金和.急性心肌梗死性心源性休克30例抢救体会[J].中国医药指南，2011，9（19）：243-244.
[2] Reynolds，HoehmanJS.Cardiogenic，shock：currenteoneePtsandimProvingouteomes[J].Cireulation，2008，117（5）：686-697.
[3] 林明裕，鄭川允，陈艳先.主动脉球囊反搏术在急性心肌梗死合并心源性休克行冠状动脉支架置入术中的应用[J].中国心血管杂志，2007，12（3）：215-216.
[4] 王彬尧，葛恒.冠状动脉介入治疗及循证医学评价[J].新医学，2006，37（6）： 410-411.
[5] 王志宁.参麦注射液抗休克30例疗效观察[J].浙江中医杂志，2011，46（5）：329-33.
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3613-01
急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应心肌严重而持久的急性缺血导致的心肌坏死，是临床常见的急危重心血管疾病。心源性休克[1]（CS）是指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。CS是急性心肌梗死严重的并发症之一，病情危重，病死率较高。随着急诊介入技术发展以及CCU的建立和完善，AMI合并CS住院死亡率有所下降。
1 临床资料
患者，女，65岁。以“阵发性胸闷、胸痛1天”为主诉入院。患者1天前睡觉时突发胸闷、胸痛，伴大汗淋漓，含化速效救心丸缓解不明显，急诊收入我科。既往冠心病病史10年，2型糖尿病病史7年，高脂血症病史7年，否认过敏史。查体：T36.8℃，P100次/分，R26次/分，BP94/58mmHg，神志清，精神差，皮肤湿冷，半卧位，颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，心率100次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，剑突下压痛，肝脾未触及，双下肢轻度水肿。入院急查心电图示STV1～V5升高，下、后壁T波倒置。急诊心肌酶：CK 725U/L↑↑，CKMB 48U/L↑，LDH 2250U/L↑↑，HBDH 1015U/L↑，cTnI 13.20ng/mL↑。超敏CRP 115.80mg/L↑。急诊电解质：钾4.86mmol/L，钠126mmol/L↓，氯94mmol/L↓，钙2.14mmol/L，磷1.21mmol/L，镁0.95mmol/L。急诊血糖19.42mmol/L↑，糖化血红蛋白测定8.9%↑，脑钠前肽3013.6pg/ml↑。初步诊断：冠心病，急性ST段抬高性心肌梗死（广泛前壁），心源性休克，心功能IV级，2型糖尿病，高脂血症。建议患者在IABP支持下急诊PCI，尽早开通梗死相关血管。但患者要求药物治疗。给予口服阿司匹林、氯吡格雷、皮下注射低分子肝素、静脉泵入替罗非班以联合抗栓，瑞舒伐他汀钙降脂稳定斑块，呋塞米、螺内酯利尿改善心功能，静滴泮托拉唑抑酸保护胃黏膜，预防应激性溃疡及上消化道出血，磷酸肌酸钠改善心肌代谢等。患者电解质紊乱，血压低，给予浓氯化钠加入维生素液体组静滴扩容并治疗低钠低氯血症。给予极化液以稳定细胞膜电位，预防恶性心律失常。患者22：10胸闷加重，不能平卧，伴大汗出，皮肤湿冷，血压降至74/48mmHg，给予多巴胺10μg/（kg·min）的速度静滴，低分子右旋糖酐继续扩容，复查心肌酶：CK 1631U/L↑↑，CKMB 107U/L↑↑，LDH 1025U/L↑↑，HBDH 963U/L↑↑。超敏CRP：123mg/L↑↑。22：20心电监护示窦性心动过速，心率110次/分，血压80/52mmHg，加快多巴胺滴速，并给予去甲肾上腺素0.5μg/（kg·min）的速度静滴。22：30患者血压升至98/74mmHg，但仍不稳定，加用参麦注射液静滴，期间心电监护示血压波动在90-108/70-86mmHg，患者休克渐控制。后经与家属沟通行冠状动脉造影提示LAD100%闭塞，RCA40%狭窄，LCX60%狭窄，于前降支置入支架1枚，后患者病情好转出院。
2 讨论
急性心肌梗死并发心源性休克是临床上的危急重症，AMI并发CS的诊断标准是：持续性低血压，收缩压（SBP）低于80-90mmHg或平均动脉压较原基础测定值下降30mmHg以上；临床有组织低灌注表现：如四肢湿冷，少尿和（或）神志障碍；明确的血流动力学异常。研究发现[2]与梗死相关动脉有关的心源性休克80%发生在AMI发病的24小时内，>24小时的心源性休克多与缺血复发或与并发机械并发症有关。此例患者应属前者且危险因素较多。急性ST段抬高型心肌梗死患者并发心源性休克的可能危险因素为：血压、C-TnI、广泛前壁心肌梗死、多支血管病变、前降支病变、血浆BNP、室性心律失常。该患者急性心肌梗死并发心力衰竭，利尿以改善心功能却加重血容量不足。另外患者发作时恶心、呕吐，入院急查电解质提示低钠、低氯，均导致休克的发生。故治疗中给予补液扩容、补充电解质等治疗，患者血压控制不稳定，静脉泵入大剂量多巴胺以收缩血管升压。
急性心肌梗死并发心源性休克的药物治疗：首选低分子右旋糖酐扩容；血管加压素：多巴胺和去甲肾上腺素；正性肌力药：多巴酚丁胺、左西孟旦等；血管扩张剂：心源性休克患者应谨慎应用，以防低血压加重。
机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP），系通过动脉系统植入一根带气囊的导管到降主动脉内左锁骨下动脉开口的远端，在舒张期气囊充气，在心脏收缩期前气囊排气，起到辅助衰竭心脏的作用。研究表明[3]IABP对于急性心梗合并心源性休克的高危患者可有效稳定血流动力学状态，为PCI争取了治疗时间，可明显降低术中及术后死亡率。
再灌注治疗：尽早开通梗死相关血管是预防急性心肌梗死并发心源性休克的基础和关键。最近报道[4]直接PCI具有再通快、血流达TIMI0级的概率高、可显著减少再闭塞及新发心肌梗死的发生率。本例患者给予内科治疗后，血压控制仍不稳定。给予参麦注射液辅助治疗效佳。参麦注射液的主要成分是红参、麦冬提取物。研究表明[5]参麦注射液通过抑制平滑肌细胞Na十一Ka十一ATP酶活性，增加细胞内Ca2十，进而增强心肌收缩力，还能抗休克。中医药辅助治疗本病可使休克迅速纠正，在改善患者临床症状及预后方面均发挥着重要作用。因此，中西医结合治疗本病将是今后的发展方向。
参考文献
[1] 黄金和.急性心肌梗死性心源性休克30例抢救体会[J].中国医药指南，2011，9（19）：243-244.
[2] Reynolds，HoehmanJS.Cardiogenic，shock：currenteoneePtsandimProvingouteomes[J].Cireulation，2008，117（5）：686-697.
[3] 林明裕，鄭川允，陈艳先.主动脉球囊反搏术在急性心肌梗死合并心源性休克行冠状动脉支架置入术中的应用[J].中国心血管杂志，2007，12（3）：215-216.
[4] 王彬尧，葛恒.冠状动脉介入治疗及循证医学评价[J].新医学，2006，37（6）： 410-411.
[5] 王志宁.参麦注射液抗休克30例疗效观察[J].浙江中医杂志，2011，46（5）：329-33.