论文部分内容阅读
中图分类号：S815 文献标志码：C 文章编号：1001-0769（2017）08-0097-05
1.3 大肠
大肠由盲肠、结肠和直肠三部分构成（Zhang和Xu，2003）。猪大肠的生理功能包括液体和电解质的吸收，也可作为抵抗微生物入侵机体的物理屏障（Williams等，2001；Zhang和Xu，2003）。因此，这些功能的改变可能在断奶后腹泻（Post-Weaning Diarrhoea，PWD）的发病机理中发挥了一定的作用。大肠黏膜表面也衬着隐窝，但与小肠不同，大肠没有绒毛。断奶会降低仔猪盲肠隐窝密度，提高细胞有丝分裂的指数（Castillo等，2007）。断奶会引起结肠吸收能力的短暂性下降，这可以用断奶后2 d的基本短路电流来表示（Boudry等，2004b）。有文献报道，小肠内液体损失过多只会在大肠吸收能力过强时才会引发PWD。断奶对大肠成熟和吸收能力的影响尚未得到广泛的研究，因此大肠在引发仔猪断奶后腹泻上的作用机制尚不清楚。然而，根据已经获得的数据，大肠结构和吸收功能的改变可能联合导致了仔猪PWD发病率的提高（van Beers-Schreurs等，1992；Hopwood和Hampson，2003）。Nabuurs（1998）报道，模拟大肠吸收功能减半，会提高仔猪小肠中产肠毒性大肠杆菌（Enterotoxigenic E. coli，ETEC）的不利影响。未来的研究重点应放在仔猪断奶后大肠吸收功能的改变上。
2 PWD的发病机理
断奶后腹泻是断奶仔猪的一种疾病，其特征为在断奶后的前2周中水样粪便频繁排出，此病是猪生产中主要的经济问题之一（Cutler和Gardner，1988）。断奶后腹泻是一种由多种因素引起的疾病，其确切的致病机理尚不清楚，因为其他许多疾病（如肺炎）可通过损伤免疫功能引发相同的症状（Madec等，2000）。断奶后腹泻通常是由断奶后在小肠中增殖的β-溶血性肠毒性大肠杆菌血清型随粪便大量排出引起的（Osek，1999；Schierack等，2006）。由于这个原因，有时PWD也被称为断奶后大肠杆菌病（Fairbrother等，2005）。其他不产毒的致病性大肠杆菌也会偶然引发PWD，有许多不同的细菌菌毛黏附素会成为小肠黏膜的附着物（Le Bouguénec，2005）。ETEC的菌毛会附着于小肠绒毛的肠细胞刷状缘的糖蛋白受体上；然而，菌毛与受体之间相互作用的确切机理尚未确定（van den Broeck等，2000）。
尽管如此，这种黏附通常也会导致病原体在胃肠道中定植，这就会导致病原体释放一种或多种肠毒素，例如热不稳定（Heat Labile，LT）毒素或热稳定（Heat Stable，ST；变异型STa、STb）毒素，它们会激活环鸟苷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP）和环腺苷酸（Cyclic Adenosine Monophosphate，cAMP）系统（Pluske等，2002）。LT肠毒素会增加钠、氯化物和碳酸氢离子进入肠腔的分泌量，同时ST肠毒素会减少肠道对液体和盐分的吸收（图1）。这两种情况均会导致水分和电解质过多地分泌进入肠腔，超出结肠的吸收能力（Nagy和Fekete，1999），进而会引发腹泻、脱水、采食量减少、营养物质消化率下降、生长性能降低，甚至会导致动物死亡。影响PWD仔猪健康最关键的因素是肠上皮的损坏，这会削弱黏膜和肠上皮细胞的屏障功能，这主要是由于日粮的改变、被动免疫力的消失和其他相关应激因子引起的（Pluske等，1997）。主动免疫的缺乏和肠道完整性的破坏通常会提高致病菌对黏膜层的黏附概率。因此，一个可以尽量减少PWD发生的日粮干扰的关键因子，是这些日粮在减少肠道中致病性大肠杆菌总数或防止ETEC黏附于肠细胞上或在前两者上的能力。
2.1 可引发PWD的大肠杆菌血清型
大肠杆菌是肠道共生菌（Hartl和Dykhuizen，1984），在健康的和生病的猪肠道中均可检测到（Osek，1999；Schierack等，2006）。然而，具有特殊毒力基因（例如菌毛和毒素基因）集合的大肠杆菌特定血清型可导致仔猪发生PWD，也可引起犊牛和人类发生腹泻（Nagy和Fekete，2005）。例如，大肠杆菌的O149血清型与K88（F4）菌毛具有相关性。可引发猪PWD的最常见ETEC血清型列于表3。尽管大肠杆菌的这些O型血清型常会引发猪的PWD，但是每一种血清型的流行在地理上存在差异（Vu-Khac等，2007），同一种血清型的细胞致病性也可能不同（Zhang等，2007）。
2.2 利用口服大肠杆菌攻毒模型诱发仔猪断奶后的可复制型疾病
有关PWD的研究通常在清洁、卫生的试验设施中进行，这些设施通常可与商业性生产环境直接对比，这说明试验得到的任何结果可能很难转化于商业生产中。选择ETEC经口攻毒模型有时是模仿在商业生产环境下观察到的应答反应。在商业生产环境中，刚断奶的仔猪受到大量的生物性挑战，在这种环境中产生的应答反应与在实验性研究设施的清洁环境中观察到的反应有很大的差别。
盡管如此，在这种攻毒模型中，很多因素需要考虑，如动物的年龄和体重、ETEC攻毒剂量、动物的健康状况和易感性、ETEC黏附的受体状况、病原体的血清型（例如单一型或混合型）、猪的饲养方式（例如个体单独饲养、群养、平养或在新型地板上平养；Fairbrother等，2005）。例如，Hedemann等（2006）认为，相较于群养的猪，个体单独饲养的猪经口-粪途径感染ETEC的潜在风险更低。另外，Melin等（2000）对仔猪于32日龄断奶，同时将断奶仔猪暴露于受到106菌落形成单位（CFU/cm2）致病性大肠杆菌（血清型O149∶K88）污染的地面上进行攻毒，该试验并未成功诱导仔猪发生腹泻的临床症状。另一方面，Jensen等（2006）对39头饲养在商业化猪场中的猪每头用含有109 CFU ETEC O149∶F4ac的25 mL溶液进行攻毒；结果发现有34头猪表现出腹泻症状。同样，猪对致病性大肠杆菌可能具有年龄相关型抵抗力。例如，Al-Majali等（1999）发现，与2日龄小鼠相比，日龄更大的小鼠肠细胞上的STa受体数量较多。与此相反，成年人更易感由ETEC导致的旅行性腹泻，这说明成年人对ETEC没有抵抗力。 3 导致猪更容易发生PWD的因素
3.1 断奶对肠道免疫力的影响
刚断奶的仔猪对肠道疾病易感。肠道免疫系统发育不成熟以及来自母乳的IgA和其他免疫活性物质的供应中断，导致它们对这些疾病的易感（Bailey等，1992，2005；Stokes等，2004）。肠道免疫系统的发育不成熟，可能会降低断奶仔猪提高对病原体正确免疫应答和/或抵抗日粮抗体的能力。研究证明，断奶会导致肠上皮淋巴细胞对细胞分裂素的应答能力短暂下降（Bailey等，2005），并且会对日粮中大豆蛋白出现短暂的超敏反应（Li等，1990）。
断奶还会激活肠道炎症反应。McCracken等（1999）报道，（21日龄断奶的）仔猪饲喂大豆型日粮或乳粉型日粮，断奶后第1天空肠中主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex，MHC）I类分子的mRNA表达减少，断奶后第2天空肠绒毛中CD4 T细胞增多。然而，到恢复采食量时，CD8 T细胞和MHC I类分子mRNA已达断奶前的值。该作者还报道，断奶后第2天，饲喂大豆型日粮的仔猪肠道CD8 T细胞增加，这说明大豆诱发的炎症相对于由厌食引起的肠道局部炎症反应是次要的。因此，断奶后厌食加上其对肠道形态的影响是造成刚断奶时肠道发生局部炎症反应的主要原因（McCracken等，1999）。同样，Vega-López等（1995）发现，断奶后第4天仔猪空肠绒毛中CD2 T细胞数量增多。断奶还会引起促炎性细胞因子白介素-1β、α-肿瘤坏死因子和白介素-6的上调（Pié等，2004）。
3.2 肠道食糜pH
肠道食糜的pH是反应肠道健康和微生物活性的一项指标（Nyachoti等，2006）。然而，断奶时肠道pH很难维持在适宜的水平上，其原因有很多，如日粮改变、胃产生充足HCl的生理性限制（Cranwell，1995）。断奶后仔猪胃内pH通常较高（表4），增加断奶后胃内pH的因素包括：（1）HCl分泌较少、日粮突然改变和厌食后的暴饮暴食（Cranwell，1995）；（2）日粮蛋白质水平（缓冲效应；Partanen和Mroz，1999）；（3）日粮电解质平衡（Yen等，1981；Patience等，1987）；（4）日粮中乳糖或催乳型碳水化合物的浓度（Pierce等，2005）；（5）唾液分泌较少（Snoeck等，2004）。胃内的酸化作用是减少食源性病原体侵入机体的重要生理防御机制，而酸化失败会增加PWD暴发的风险。有关断奶仔猪胃肠道不同区域食糜的pH见表4。
肠道食糜酸化不足为ETEC的定植创造了合适的环境，并且更容易发生PWD（Smith和Jones，1963；Nagy和Fekete，1999）；而酸度更强的环境更有利于有益菌的增殖，同时可抑制有害菌的过度生长（Fuller，1977）。猪大肠内食糜的pH是由日粮组成决定的，日粮含有的可发酵性纤维有利于挥发性脂肪酸（Volatile Fatty Acid，VFA）和乳酸的产生，这会导致食糜酸化（Que等，1986；Williams等，2001）。抗性淀粉和可发酵性纤维可降低大肠内食糜的pH，而蛋白发酵产生的支链脂肪酸和氨化合物则会提高大肠内食糜的pH（Williams等，2001）。
3.3 胃肠道微生物群落的建立
猪出生时的肠道处于无菌状态，但是在出生后可通过饲料和口-粪途径从环境中迅速获得建立肠道微生物区系所需的微生物。肠道菌群的建立受许多因素的影响，包括肠道食糜的pH、底物的供应情况、黏液分泌以及食糜在胃肠道中蠕动和运输的时间（Hao和Lee，2004；O’Sulllivan等，2005）。低龄仔猪胃中的优势菌是乳酸菌（Lactobacillus spp.）、链球菌（Streptococcus spp.）和螺杆菌（Helicobacter spp.），因为它们可以在较低pH的环境下存活（Jensen等，2001）。胃和小肠前段的微生物菌落相比于消化道的其他部位（如大肠）要少，这是因为胃和小肠中的食糜流动速度快，使得菌群很难黏附和增殖（Hao和Lee，2004）。另一方面，大肠因食糜流动速率较慢，而含有大量种类不同的微生物（Pluske等，2002）。在大肠中，严格厌氧菌占据优势地位，如拟杆菌（Bacteroides）、真细菌（Eubacterium）、双歧杆菌（Bifidobacterium）、丙酸菌（Propionibacterium）、梭菌（Fusobacterium）、梭状芽孢杆菌（Clostridium）（Gaskins，2001；Hopwood和Hampson，2003）。在这种初次定殖后，肠道微生物在断奶前会维持相对稳定的组成，断奶后不再摄入母乳则会发生相应的变化。影响肠道微生物总量和多样性的最重要因素之一是日粮的组成（Castillo等，2007；Metzler等，2009）。例如，Jeaurond等（2008）發现，猪饲喂含有高水平可发酵性碳水化合物（即干的甜菜渣）的日粮后，其大肠内的梭状芽孢杆菌数量较少，并且随日粮中可发酵性蛋白含量（即禽肉粉）的增加有增多的趋势。然而，在其他利用蛋白含量为160 g/kg～200 g/kg的日粮进行的研究中发现，回肠食糜中的菌群[如需氧性芽孢杆菌、厌氧性芽孢杆菌、肠球菌（Enterococci）、大肠杆菌（E. coli）、大肠杆菌群（Coliforms）和乳酸杆菌]均未受到日粮蛋白水平的影响（Bikker等，2006；Nyachoti等，2006）。与此相反，当日粮蛋白水平存在极大差异时（230 g/kg对130 g/kg），结肠食糜中乳酸杆菌与大肠杆菌群的比例提高（Wellock等，2006a）。
研究发现，断奶后7 d～14 d仔猪肠道中的微生物菌群组成会产生显著的变化（Jensen，1998；Franklin等，2002；Favier等，2003；Yin和Zheng，2005；Konstantinov等，2006）。如，Franklin等（2002）发现，无论断奶年龄多大，肠道中乳酸杆菌的数量在断奶时均会减少。Konstantinov等（2006）报道，与断奶前的仔猪相比，断奶后仔猪回肠和结肠食糜中的乳酸杆菌（Lactobacillus sobrius）、嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）和罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）含量显著减少。断奶后28 d，仔猪胃肠道各段中的乳酸杆菌数量减少，而大肠菌和大肠杆菌数量增加（Jensen，1998）。
因此，一个新的微生物菌群会在仔猪断奶后立即于其肠道内重建，因此可利用乳汁的细菌（如乳酸杆菌）数量显著减少，而其他条件性致病菌（如大肠杆菌群）的数量增多。这意味着，仔猪断奶时条件性致病菌（如产肠毒素大肠杆菌）更易过度生长（Pluske等，2002；Hopwood和Hampson，2003；Yin和Zheng，2005）。因此，对日粮组成有针对性地进行调控（尤其是蛋白和碳水化合物）是预防仔猪发生PWD和建立健康的肠道菌群的一个重要途径。
未完，待续。
原题名：Gastrointestinal health and function in weaned pigs： a review of feeding strategies to control post-weaning diarrhoea without using in-feed antimicrobial compounds（英文）
原作者：J. M. Heo等
1.3 大肠
大肠由盲肠、结肠和直肠三部分构成（Zhang和Xu，2003）。猪大肠的生理功能包括液体和电解质的吸收，也可作为抵抗微生物入侵机体的物理屏障（Williams等，2001；Zhang和Xu，2003）。因此，这些功能的改变可能在断奶后腹泻（Post-Weaning Diarrhoea，PWD）的发病机理中发挥了一定的作用。大肠黏膜表面也衬着隐窝，但与小肠不同，大肠没有绒毛。断奶会降低仔猪盲肠隐窝密度，提高细胞有丝分裂的指数（Castillo等，2007）。断奶会引起结肠吸收能力的短暂性下降，这可以用断奶后2 d的基本短路电流来表示（Boudry等，2004b）。有文献报道，小肠内液体损失过多只会在大肠吸收能力过强时才会引发PWD。断奶对大肠成熟和吸收能力的影响尚未得到广泛的研究，因此大肠在引发仔猪断奶后腹泻上的作用机制尚不清楚。然而，根据已经获得的数据，大肠结构和吸收功能的改变可能联合导致了仔猪PWD发病率的提高（van Beers-Schreurs等，1992；Hopwood和Hampson，2003）。Nabuurs（1998）报道，模拟大肠吸收功能减半，会提高仔猪小肠中产肠毒性大肠杆菌（Enterotoxigenic E. coli，ETEC）的不利影响。未来的研究重点应放在仔猪断奶后大肠吸收功能的改变上。
2 PWD的发病机理
断奶后腹泻是断奶仔猪的一种疾病，其特征为在断奶后的前2周中水样粪便频繁排出，此病是猪生产中主要的经济问题之一（Cutler和Gardner，1988）。断奶后腹泻是一种由多种因素引起的疾病，其确切的致病机理尚不清楚，因为其他许多疾病（如肺炎）可通过损伤免疫功能引发相同的症状（Madec等，2000）。断奶后腹泻通常是由断奶后在小肠中增殖的β-溶血性肠毒性大肠杆菌血清型随粪便大量排出引起的（Osek，1999；Schierack等，2006）。由于这个原因，有时PWD也被称为断奶后大肠杆菌病（Fairbrother等，2005）。其他不产毒的致病性大肠杆菌也会偶然引发PWD，有许多不同的细菌菌毛黏附素会成为小肠黏膜的附着物（Le Bouguénec，2005）。ETEC的菌毛会附着于小肠绒毛的肠细胞刷状缘的糖蛋白受体上；然而，菌毛与受体之间相互作用的确切机理尚未确定（van den Broeck等，2000）。
尽管如此，这种黏附通常也会导致病原体在胃肠道中定植，这就会导致病原体释放一种或多种肠毒素，例如热不稳定（Heat Labile，LT）毒素或热稳定（Heat Stable，ST；变异型STa、STb）毒素，它们会激活环鸟苷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP）和环腺苷酸（Cyclic Adenosine Monophosphate，cAMP）系统（Pluske等，2002）。LT肠毒素会增加钠、氯化物和碳酸氢离子进入肠腔的分泌量，同时ST肠毒素会减少肠道对液体和盐分的吸收（图1）。这两种情况均会导致水分和电解质过多地分泌进入肠腔，超出结肠的吸收能力（Nagy和Fekete，1999），进而会引发腹泻、脱水、采食量减少、营养物质消化率下降、生长性能降低，甚至会导致动物死亡。影响PWD仔猪健康最关键的因素是肠上皮的损坏，这会削弱黏膜和肠上皮细胞的屏障功能，这主要是由于日粮的改变、被动免疫力的消失和其他相关应激因子引起的（Pluske等，1997）。主动免疫的缺乏和肠道完整性的破坏通常会提高致病菌对黏膜层的黏附概率。因此，一个可以尽量减少PWD发生的日粮干扰的关键因子，是这些日粮在减少肠道中致病性大肠杆菌总数或防止ETEC黏附于肠细胞上或在前两者上的能力。
2.1 可引发PWD的大肠杆菌血清型
大肠杆菌是肠道共生菌（Hartl和Dykhuizen，1984），在健康的和生病的猪肠道中均可检测到（Osek，1999；Schierack等，2006）。然而，具有特殊毒力基因（例如菌毛和毒素基因）集合的大肠杆菌特定血清型可导致仔猪发生PWD，也可引起犊牛和人类发生腹泻（Nagy和Fekete，2005）。例如，大肠杆菌的O149血清型与K88（F4）菌毛具有相关性。可引发猪PWD的最常见ETEC血清型列于表3。尽管大肠杆菌的这些O型血清型常会引发猪的PWD，但是每一种血清型的流行在地理上存在差异（Vu-Khac等，2007），同一种血清型的细胞致病性也可能不同（Zhang等，2007）。
2.2 利用口服大肠杆菌攻毒模型诱发仔猪断奶后的可复制型疾病
有关PWD的研究通常在清洁、卫生的试验设施中进行，这些设施通常可与商业性生产环境直接对比，这说明试验得到的任何结果可能很难转化于商业生产中。选择ETEC经口攻毒模型有时是模仿在商业生产环境下观察到的应答反应。在商业生产环境中，刚断奶的仔猪受到大量的生物性挑战，在这种环境中产生的应答反应与在实验性研究设施的清洁环境中观察到的反应有很大的差别。
盡管如此，在这种攻毒模型中，很多因素需要考虑，如动物的年龄和体重、ETEC攻毒剂量、动物的健康状况和易感性、ETEC黏附的受体状况、病原体的血清型（例如单一型或混合型）、猪的饲养方式（例如个体单独饲养、群养、平养或在新型地板上平养；Fairbrother等，2005）。例如，Hedemann等（2006）认为，相较于群养的猪，个体单独饲养的猪经口-粪途径感染ETEC的潜在风险更低。另外，Melin等（2000）对仔猪于32日龄断奶，同时将断奶仔猪暴露于受到106菌落形成单位（CFU/cm2）致病性大肠杆菌（血清型O149∶K88）污染的地面上进行攻毒，该试验并未成功诱导仔猪发生腹泻的临床症状。另一方面，Jensen等（2006）对39头饲养在商业化猪场中的猪每头用含有109 CFU ETEC O149∶F4ac的25 mL溶液进行攻毒；结果发现有34头猪表现出腹泻症状。同样，猪对致病性大肠杆菌可能具有年龄相关型抵抗力。例如，Al-Majali等（1999）发现，与2日龄小鼠相比，日龄更大的小鼠肠细胞上的STa受体数量较多。与此相反，成年人更易感由ETEC导致的旅行性腹泻，这说明成年人对ETEC没有抵抗力。 3 导致猪更容易发生PWD的因素
3.1 断奶对肠道免疫力的影响
刚断奶的仔猪对肠道疾病易感。肠道免疫系统发育不成熟以及来自母乳的IgA和其他免疫活性物质的供应中断，导致它们对这些疾病的易感（Bailey等，1992，2005；Stokes等，2004）。肠道免疫系统的发育不成熟，可能会降低断奶仔猪提高对病原体正确免疫应答和/或抵抗日粮抗体的能力。研究证明，断奶会导致肠上皮淋巴细胞对细胞分裂素的应答能力短暂下降（Bailey等，2005），并且会对日粮中大豆蛋白出现短暂的超敏反应（Li等，1990）。
断奶还会激活肠道炎症反应。McCracken等（1999）报道，（21日龄断奶的）仔猪饲喂大豆型日粮或乳粉型日粮，断奶后第1天空肠中主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex，MHC）I类分子的mRNA表达减少，断奶后第2天空肠绒毛中CD4 T细胞增多。然而，到恢复采食量时，CD8 T细胞和MHC I类分子mRNA已达断奶前的值。该作者还报道，断奶后第2天，饲喂大豆型日粮的仔猪肠道CD8 T细胞增加，这说明大豆诱发的炎症相对于由厌食引起的肠道局部炎症反应是次要的。因此，断奶后厌食加上其对肠道形态的影响是造成刚断奶时肠道发生局部炎症反应的主要原因（McCracken等，1999）。同样，Vega-López等（1995）发现，断奶后第4天仔猪空肠绒毛中CD2 T细胞数量增多。断奶还会引起促炎性细胞因子白介素-1β、α-肿瘤坏死因子和白介素-6的上调（Pié等，2004）。
3.2 肠道食糜pH
肠道食糜的pH是反应肠道健康和微生物活性的一项指标（Nyachoti等，2006）。然而，断奶时肠道pH很难维持在适宜的水平上，其原因有很多，如日粮改变、胃产生充足HCl的生理性限制（Cranwell，1995）。断奶后仔猪胃内pH通常较高（表4），增加断奶后胃内pH的因素包括：（1）HCl分泌较少、日粮突然改变和厌食后的暴饮暴食（Cranwell，1995）；（2）日粮蛋白质水平（缓冲效应；Partanen和Mroz，1999）；（3）日粮电解质平衡（Yen等，1981；Patience等，1987）；（4）日粮中乳糖或催乳型碳水化合物的浓度（Pierce等，2005）；（5）唾液分泌较少（Snoeck等，2004）。胃内的酸化作用是减少食源性病原体侵入机体的重要生理防御机制，而酸化失败会增加PWD暴发的风险。有关断奶仔猪胃肠道不同区域食糜的pH见表4。
肠道食糜酸化不足为ETEC的定植创造了合适的环境，并且更容易发生PWD（Smith和Jones，1963；Nagy和Fekete，1999）；而酸度更强的环境更有利于有益菌的增殖，同时可抑制有害菌的过度生长（Fuller，1977）。猪大肠内食糜的pH是由日粮组成决定的，日粮含有的可发酵性纤维有利于挥发性脂肪酸（Volatile Fatty Acid，VFA）和乳酸的产生，这会导致食糜酸化（Que等，1986；Williams等，2001）。抗性淀粉和可发酵性纤维可降低大肠内食糜的pH，而蛋白发酵产生的支链脂肪酸和氨化合物则会提高大肠内食糜的pH（Williams等，2001）。
3.3 胃肠道微生物群落的建立
猪出生时的肠道处于无菌状态，但是在出生后可通过饲料和口-粪途径从环境中迅速获得建立肠道微生物区系所需的微生物。肠道菌群的建立受许多因素的影响，包括肠道食糜的pH、底物的供应情况、黏液分泌以及食糜在胃肠道中蠕动和运输的时间（Hao和Lee，2004；O’Sulllivan等，2005）。低龄仔猪胃中的优势菌是乳酸菌（Lactobacillus spp.）、链球菌（Streptococcus spp.）和螺杆菌（Helicobacter spp.），因为它们可以在较低pH的环境下存活（Jensen等，2001）。胃和小肠前段的微生物菌落相比于消化道的其他部位（如大肠）要少，这是因为胃和小肠中的食糜流动速度快，使得菌群很难黏附和增殖（Hao和Lee，2004）。另一方面，大肠因食糜流动速率较慢，而含有大量种类不同的微生物（Pluske等，2002）。在大肠中，严格厌氧菌占据优势地位，如拟杆菌（Bacteroides）、真细菌（Eubacterium）、双歧杆菌（Bifidobacterium）、丙酸菌（Propionibacterium）、梭菌（Fusobacterium）、梭状芽孢杆菌（Clostridium）（Gaskins，2001；Hopwood和Hampson，2003）。在这种初次定殖后，肠道微生物在断奶前会维持相对稳定的组成，断奶后不再摄入母乳则会发生相应的变化。影响肠道微生物总量和多样性的最重要因素之一是日粮的组成（Castillo等，2007；Metzler等，2009）。例如，Jeaurond等（2008）發现，猪饲喂含有高水平可发酵性碳水化合物（即干的甜菜渣）的日粮后，其大肠内的梭状芽孢杆菌数量较少，并且随日粮中可发酵性蛋白含量（即禽肉粉）的增加有增多的趋势。然而，在其他利用蛋白含量为160 g/kg～200 g/kg的日粮进行的研究中发现，回肠食糜中的菌群[如需氧性芽孢杆菌、厌氧性芽孢杆菌、肠球菌（Enterococci）、大肠杆菌（E. coli）、大肠杆菌群（Coliforms）和乳酸杆菌]均未受到日粮蛋白水平的影响（Bikker等，2006；Nyachoti等，2006）。与此相反，当日粮蛋白水平存在极大差异时（230 g/kg对130 g/kg），结肠食糜中乳酸杆菌与大肠杆菌群的比例提高（Wellock等，2006a）。
研究发现，断奶后7 d～14 d仔猪肠道中的微生物菌群组成会产生显著的变化（Jensen，1998；Franklin等，2002；Favier等，2003；Yin和Zheng，2005；Konstantinov等，2006）。如，Franklin等（2002）发现，无论断奶年龄多大，肠道中乳酸杆菌的数量在断奶时均会减少。Konstantinov等（2006）报道，与断奶前的仔猪相比，断奶后仔猪回肠和结肠食糜中的乳酸杆菌（Lactobacillus sobrius）、嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）和罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）含量显著减少。断奶后28 d，仔猪胃肠道各段中的乳酸杆菌数量减少，而大肠菌和大肠杆菌数量增加（Jensen，1998）。
因此，一个新的微生物菌群会在仔猪断奶后立即于其肠道内重建，因此可利用乳汁的细菌（如乳酸杆菌）数量显著减少，而其他条件性致病菌（如大肠杆菌群）的数量增多。这意味着，仔猪断奶时条件性致病菌（如产肠毒素大肠杆菌）更易过度生长（Pluske等，2002；Hopwood和Hampson，2003；Yin和Zheng，2005）。因此，对日粮组成有针对性地进行调控（尤其是蛋白和碳水化合物）是预防仔猪发生PWD和建立健康的肠道菌群的一个重要途径。
未完，待续。
原题名：Gastrointestinal health and function in weaned pigs： a review of feeding strategies to control post-weaning diarrhoea without using in-feed antimicrobial compounds（英文）
原作者：J. M. Heo等