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【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1672-8602（2014）06-0052-02
器官功能障碍综合征（MODS）又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
1症状体征
尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14-2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。
2预防护理
多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：
2.1在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理
（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。（2）临床表现有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。（3）辅助检查：利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。
2.2急救护理：特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
2.3防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
2.4尽可能改善全身情况如营养状况，水电解质的平衡等。
2.5防止多系统器官功能受损及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
3病理病因
3.1病因⑴各种外科感染引起的脓毒症；⑵严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；⑶各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；⑷各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；⑸合并脏器坏死或感染的急腹症；⑹输血、输液、药物或机械通气；⑺患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。
3.2发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说--炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说。
4治疗要点
尽管MODS的病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临许多矛盾，但MODS的治应遵以则。
4.1积极控制原发病控制原发疾病是MODS的治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。对于休克患者，则应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。
4.2改善氧代谢：纠正组织缺氧主要手段包括增加全身氧输送二氧化碳、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。提高二氧化碳是目前改善组织缺氧最可行的手段。二氧化碳是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高二氧化碳也就是通过心脏、血液和肺交换功能三个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常被忽视。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。心源性休克时，小剂量多巴胺（5～10？g/kg·min）+多巴酚丁胺（5～10？g/kg·min）可增加肾脏及肠系膜血流，可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素（2～20？g/min）+多巴酚丁胺（5g/kg·min）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。
4.3代谢支持和调理MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。因此，在MODS的早期，代谢支持和调理的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。
4.4免疫调节治疗：基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率。免疫调控治疗实际上是MODS病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗药，如布洛芬，消炎痛等有利于减少过度应激反应。炎症介质拮抗剂，如TNF与抗体，前列腺素抗内毒素血清，理论和实验研究效果较好，临床研究尚未获得一致结论。
4.5控制血糖：证明采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MODS患者的预后。虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和MODS的死亡率的机制尚不十分清楚，但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L对于改善脓毒症和MODS患者的预后有重要的意义。总之，全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的干预手段，必将提高MODS的治疗成功率。
器官功能障碍综合征（MODS）又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
1症状体征
尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14-2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。
2预防护理
多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：
2.1在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理
（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。（2）临床表现有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。（3）辅助检查：利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。
2.2急救护理：特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
2.3防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
2.4尽可能改善全身情况如营养状况，水电解质的平衡等。
2.5防止多系统器官功能受损及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
3病理病因
3.1病因⑴各种外科感染引起的脓毒症；⑵严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；⑶各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；⑷各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；⑸合并脏器坏死或感染的急腹症；⑹输血、输液、药物或机械通气；⑺患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。
3.2发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说--炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说。
4治疗要点
尽管MODS的病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临许多矛盾，但MODS的治应遵以则。
4.1积极控制原发病控制原发疾病是MODS的治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。对于休克患者，则应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。
4.2改善氧代谢：纠正组织缺氧主要手段包括增加全身氧输送二氧化碳、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。提高二氧化碳是目前改善组织缺氧最可行的手段。二氧化碳是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高二氧化碳也就是通过心脏、血液和肺交换功能三个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常被忽视。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。心源性休克时，小剂量多巴胺（5～10？g/kg·min）+多巴酚丁胺（5～10？g/kg·min）可增加肾脏及肠系膜血流，可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素（2～20？g/min）+多巴酚丁胺（5g/kg·min）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。
4.3代谢支持和调理MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。因此，在MODS的早期，代谢支持和调理的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。
4.4免疫调节治疗：基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率。免疫调控治疗实际上是MODS病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗药，如布洛芬，消炎痛等有利于减少过度应激反应。炎症介质拮抗剂，如TNF与抗体，前列腺素抗内毒素血清，理论和实验研究效果较好，临床研究尚未获得一致结论。
4.5控制血糖：证明采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MODS患者的预后。虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和MODS的死亡率的机制尚不十分清楚，但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L对于改善脓毒症和MODS患者的预后有重要的意义。总之，全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的干预手段，必将提高MODS的治疗成功率。