【摘 要】
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背景：近年来，由嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症的发病率不断增加，可诱导炎症反应并导致肾损伤。目的：探讨溶质载体家族2成员12（solute carrier family 2 member 12,SLC2A12）在高尿酸相关肾损伤中的作用和机制。方法：将肾小管细胞（HK2细胞）分为5组：HK2组、HK2+尿酸组、HK2+尿酸+NC组、HK2+尿酸+si SLC2A12组、HK2+尿酸+si SLC2A
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区高校科研计划（XJEDU2021Y054）,项目负责人：贺怡；
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背景：近年来，由嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症的发病率不断增加，可诱导炎症反应并导致肾损伤。目的：探讨溶质载体家族2成员12（solute carrier family 2 member 12,SLC2A12）在高尿酸相关肾损伤中的作用和机制。方法：将肾小管细胞（HK2细胞）分为5组：HK2组、HK2+尿酸组、HK2+尿酸+NC组、HK2+尿酸+si SLC2A12组、HK2+尿酸+si SLC2A12+MK-2206组。用尿酸处理HK2细胞后转染siRNA SLC2A12，再通过MK-2206处理抑制AKT表达。采用CCK-8检测细胞增殖能力，TUNEL检测细胞凋亡情况，q RT-PCR和Western blot检测纤维化因子以及AKT/FOXO3a途径相关因子的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中炎性细胞因子水平。结果与结论：（1）与HK2组比较，HK2+尿酸组细胞增殖能力降低，细胞凋亡增多，HK2+尿酸+siSLC2A12组细胞增殖能力进一步降低，凋亡细胞进一步增多；与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较，HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组细胞增殖能力升高，凋亡细胞减少；（2）与HK2组比较，HK2+尿酸组细胞中结缔组织生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β表达升高，HK2+尿酸+siSLC2A12组3种因子表达进一步升高；与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较，HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组3种因子表达有所下降；（3）与HK2组比较，HK2+尿酸组p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a表达升高，HK2+尿酸+siSLC2A12组p-AKT表达进一步升高，而FOXO3a、p-FOXO3a表达下降；与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较，HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组p-AKT表达下降，FOXO3a、p-FOXO3a表达升高；（4）与HK2组比较，HK2+尿酸组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌水平升高，HK2+尿酸+siSLC2A12组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平进一步升高；与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较，HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平下降；（5）结果表明，SLC2A12可能通过激活FOXO3a途径抵抗尿酸诱导的肾小管纤维化及炎症反应，从而保护高尿酸血症诱导的肾脏损伤。
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