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【摘要】目的腦梗死患者血压水平与血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脂蛋白（a）[LP（a）]的关系。方法选取我院2010年09月至2011年1月脑梗死患者88例，分为观察组和对照组，并检测两组患者血压水平与hs-CRP、LP（a），分析脑梗死血压水平与hs-CRP、LP（a）的关系。结果观察组患者入院血压、hs-CRP、LP（a）水平显著增高（P 【关键词】脑梗死；血清高敏C反应蛋白；脂蛋白（a）；血压
动脉硬化是一种慢性炎症过程，高敏C反应蛋白是参与炎症的重要炎性因子。脂蛋白（a）增高时和高血压均为心脑血管病的独立危险因素。本文旨在探讨脑梗死患者血压水平与血清高敏C反应蛋白、脂蛋白（a）的关系。
1资料与方法
1.1临床资料研究对象选择55岁以上脑梗死患者88例，根据监测入院时血压，血压≥160/100mmHg（观察组）29例；男性：16例；女性：13例；年龄：66.68岁±12.05岁；血压140/90mmHg（对照组）59例；男性：30例；女性：29例；年龄：67.66岁±10.58岁。两组患者在性别、年龄方面无显著性差异（P>O.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1血压测量受试者于入院休息30分钟后，测量右上臂坐位血压：收缩压和舒张压分别取柯氏音（KorotkofⅠ）音和第5音（KorotkofⅤ）时的血压指数，间隔30秒测量1次，测3次取其平均值。
1.2.2hs-CRP及LP（a）测定所有标本为早晨8：00-9：00抽空腹静脉采血，抗凝管中注入EDTA，在室温下静置0.5-1h后离心，分离血清，-20℃冰箱保存，采用贝克曼800型全自动生化分析仪，采用免疫增强比浊法测定血清hs-CRP，免疫比浊法测定LP（a）水平。
1.3统计学处理应用SPSSl7.0软件进行统计分析，计量资料用χ±s表示，采用方差方程Levene检验，采用Pearson相关性方法进行相关性分析，检验水平α=0.05，p<0.05。
3讨论
高血压是公认的最重要和独立的脑卒中危险因素，长期高血压可导致脑大动脉出现动脉硬化及脑小动脉出现玻璃样变，动脉粥样硬化是心、脑血管疾病的主要病理基础，而动脉粥样硬化往往伴随慢性炎症过程，进而逐渐出现动脉管腔狭窄或闭塞，最终导致脑梗死的形成。
CRP是炎性分子刺激肝细胞产生的一种急性实相反应蛋白，它是反映体内炎性反应的精确、客观指标[1]。hs-CRP能更好的反应炎症的存在，为临床提供一个更敏感的指标[2]，hs-CRP与急性脑梗死的发生密切相关[3]。Muri等[4]的研究证实，CRP水平的升高不仅反映体内炎性系统反应的程度，而且也能反映脑梗死的严重程度。hs—CRP水平升高显示血液中促炎症因子的含量和活性增加，动脉粥样硬化进一步加重，导致脑梗死。本研究提示脑梗死组，血压高组超敏C反应蛋白亦明显高于对照组。
Lp（a）是一种独立特殊的脂蛋白，它不受年龄、性别、饮食及血脂的影响。血清Lp（a）水平升高与脑卒中、高血压、冠心病等心脑血管疾病密切相关，同时Lp（a）也被认为是一种敏感的急性时相蛋白。Lp（a）能促进纤维蛋白沉积于动脉壁，参与血栓形成，继而启动动脉粥样硬化的发生与发展。体外实验表明[5]，有纤维蛋白存在时，Lp（a）与组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（tPA），尿激酶竞争纤维蛋白结合位点，使纤维蛋白溶解酶原不能激活，故Lp（a）具有抑制纤维蛋白溶解作用，从而阻止血栓溶解，促进动脉粥样硬化发生。1986年Zenker等首次报道了脑梗死患者血清Lp（a）升高[6]。后来大量的研究证明高血清Lp（a）水平是脑梗死发生的相对独立危险因素。且Lp（a）水平与病情严重程度和梗死面积相关，本研究提示，急性脑梗死血压增高患者Lp（a）含量及异常率高于对照组，表明Lp（a）水平，与脑梗死血压控制水平密切相关。
本文发现，脑梗死患者血压水平较高患者的hs-CRP、Lp（a）水平较对照组明显增高。提示脑梗死血压水平影响患者hs-CRP、Lp（a）水平。血压控制水平、hs-CRP、LP（a）可作为脑梗死的危险因素，在临床工作应重视这些危险因素，从而达到预防脑梗死的发生，减少伤残率和致死率，具有重要临床价值。
参考文献
[1]曾凤兰.C反应蛋白与冠心病的研究进展.医学综述，2003.16：266.
[2]郭毅.陈实.C反应蛋白-缺血性脑卒中预后的重要标志物.中华预防医学杂志，2003，37：102.
[3]孔祥锋.高敏C反应蛋白及颈动脉硬化与急性脑梗死的关系.中华老年医学杂志，2010，29，8：629-631.
[4]Muri KW，Weri CJ，Alwan W，et a1.C-reaction protein and outcome after ischemic stroke[J].Stroke，1999，30（5）：981-985.
[5]王素红.脂蛋白（a）的分子生物学及其与脑梗死相关性的研究进展[J].医学综述，2003，9（4）：202-204.
[6]Zenker G，Kolringer P，Bone G，et al.Lipoprotein（a）as a strongindicate for cerebrovascular disease[J].Stroke，1986，17：942.
动脉硬化是一种慢性炎症过程，高敏C反应蛋白是参与炎症的重要炎性因子。脂蛋白（a）增高时和高血压均为心脑血管病的独立危险因素。本文旨在探讨脑梗死患者血压水平与血清高敏C反应蛋白、脂蛋白（a）的关系。
1资料与方法
1.1临床资料研究对象选择55岁以上脑梗死患者88例，根据监测入院时血压，血压≥160/100mmHg（观察组）29例；男性：16例；女性：13例；年龄：66.68岁±12.05岁；血压140/90mmHg（对照组）59例；男性：30例；女性：29例；年龄：67.66岁±10.58岁。两组患者在性别、年龄方面无显著性差异（P>O.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1血压测量受试者于入院休息30分钟后，测量右上臂坐位血压：收缩压和舒张压分别取柯氏音（KorotkofⅠ）音和第5音（KorotkofⅤ）时的血压指数，间隔30秒测量1次，测3次取其平均值。
1.2.2hs-CRP及LP（a）测定所有标本为早晨8：00-9：00抽空腹静脉采血，抗凝管中注入EDTA，在室温下静置0.5-1h后离心，分离血清，-20℃冰箱保存，采用贝克曼800型全自动生化分析仪，采用免疫增强比浊法测定血清hs-CRP，免疫比浊法测定LP（a）水平。
1.3统计学处理应用SPSSl7.0软件进行统计分析，计量资料用χ±s表示，采用方差方程Levene检验，采用Pearson相关性方法进行相关性分析，检验水平α=0.05，p<0.05。
3讨论
高血压是公认的最重要和独立的脑卒中危险因素，长期高血压可导致脑大动脉出现动脉硬化及脑小动脉出现玻璃样变，动脉粥样硬化是心、脑血管疾病的主要病理基础，而动脉粥样硬化往往伴随慢性炎症过程，进而逐渐出现动脉管腔狭窄或闭塞，最终导致脑梗死的形成。
CRP是炎性分子刺激肝细胞产生的一种急性实相反应蛋白，它是反映体内炎性反应的精确、客观指标[1]。hs-CRP能更好的反应炎症的存在，为临床提供一个更敏感的指标[2]，hs-CRP与急性脑梗死的发生密切相关[3]。Muri等[4]的研究证实，CRP水平的升高不仅反映体内炎性系统反应的程度，而且也能反映脑梗死的严重程度。hs—CRP水平升高显示血液中促炎症因子的含量和活性增加，动脉粥样硬化进一步加重，导致脑梗死。本研究提示脑梗死组，血压高组超敏C反应蛋白亦明显高于对照组。
Lp（a）是一种独立特殊的脂蛋白，它不受年龄、性别、饮食及血脂的影响。血清Lp（a）水平升高与脑卒中、高血压、冠心病等心脑血管疾病密切相关，同时Lp（a）也被认为是一种敏感的急性时相蛋白。Lp（a）能促进纤维蛋白沉积于动脉壁，参与血栓形成，继而启动动脉粥样硬化的发生与发展。体外实验表明[5]，有纤维蛋白存在时，Lp（a）与组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（tPA），尿激酶竞争纤维蛋白结合位点，使纤维蛋白溶解酶原不能激活，故Lp（a）具有抑制纤维蛋白溶解作用，从而阻止血栓溶解，促进动脉粥样硬化发生。1986年Zenker等首次报道了脑梗死患者血清Lp（a）升高[6]。后来大量的研究证明高血清Lp（a）水平是脑梗死发生的相对独立危险因素。且Lp（a）水平与病情严重程度和梗死面积相关，本研究提示，急性脑梗死血压增高患者Lp（a）含量及异常率高于对照组，表明Lp（a）水平，与脑梗死血压控制水平密切相关。
本文发现，脑梗死患者血压水平较高患者的hs-CRP、Lp（a）水平较对照组明显增高。提示脑梗死血压水平影响患者hs-CRP、Lp（a）水平。血压控制水平、hs-CRP、LP（a）可作为脑梗死的危险因素，在临床工作应重视这些危险因素，从而达到预防脑梗死的发生，减少伤残率和致死率，具有重要临床价值。
参考文献
[1]曾凤兰.C反应蛋白与冠心病的研究进展.医学综述，2003.16：266.
[2]郭毅.陈实.C反应蛋白-缺血性脑卒中预后的重要标志物.中华预防医学杂志，2003，37：102.
[3]孔祥锋.高敏C反应蛋白及颈动脉硬化与急性脑梗死的关系.中华老年医学杂志，2010，29，8：629-631.
[4]Muri KW，Weri CJ，Alwan W，et a1.C-reaction protein and outcome after ischemic stroke[J].Stroke，1999，30（5）：981-985.
[5]王素红.脂蛋白（a）的分子生物学及其与脑梗死相关性的研究进展[J].医学综述，2003，9（4）：202-204.
[6]Zenker G，Kolringer P，Bone G，et al.Lipoprotein（a）as a strongindicate for cerebrovascular disease[J].Stroke，1986，17：942.