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一氧化氮供体JS-K通过蛋白磷酸酶2A调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：wq123sd

【摘 要】

：

目的研究一氧化氮(NO)供体JS-K经蛋白磷酸酶2A(PP2A)调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法设立细胞对照组(二甲亚砜<0.01%)、JS-K 2.5,5.0和10.0μmol·L^-1组、LY294002(PI3K抑制剂)10μmol·L^-1组、冈田酸(OA)(PP2A抑制剂)1 nmol·L^-1组、2-(4-羧苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑烷-1-氧-3-氧化

【作 者】

：

徐静蕾 胡伊乐 杨佳文 朱心雨 李静 霍梦惠 刘玲 

【机 构】

：

河南科技大学基础医学院

【出 处】

：

中国药理学与毒理学杂志

【发表日期】

：

2021年7期

【关键词】

：

JS-K 肝细胞癌 NO供体 蛋白磷酸酶2A 细胞凋亡 

【基金项目】

：

河南省科技攻关项目(202102310439)。

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目的研究一氧化氮(NO)供体JS-K经蛋白磷酸酶2A(PP2A)调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法设立细胞对照组(二甲亚砜<0.01%)、JS-K 2.5,5.0和10.0μmol·L^-1组、LY294002(PI3K抑制剂)10μmol·L^-1组、冈田酸(OA)(PP2A抑制剂)1 nmol·L^-1组、2-(4-羧苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑烷-1-氧-3-氧化

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