【摘 要】
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目的:酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）与某些组织的肿瘤发生发展密切相关。然而,ACSL4在蛛网膜下腔出血（SAH）引起的早期脑损伤（EBI）中的功能尚不清楚。在这项研究中,我们使用SAH大鼠模型研究了ACSL4在SAH和SAH后EBI中的表达模式及分布,作用和可能的分子机制。方法:采用自体血液注入大鼠视交叉前池制备SAH大鼠模型。ACSL4在SAH后脑组织中的表达水平变化以wester
【机 构】
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苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室
【出 处】
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第十六届中国医师协会神经外科医师年会摘要集
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目的:酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）与某些组织的肿瘤发生发展密切相关。然而,ACSL4在蛛网膜下腔出血（SAH）引起的早期脑损伤（EBI）中的功能尚不清楚。在这项研究中,我们使用SAH大鼠模型研究了ACSL4在SAH和SAH后EBI中的表达模式及分布,作用和可能的分子机制。方法:采用自体血液注入大鼠视交叉前池制备SAH大鼠模型。ACSL4在SAH后脑组织中的表达水平变化以western blot实验验证,并以免疫荧光实验佐证。同时,应用小干扰RNA技术,转染过表达载体等方式预处理SAH大鼠,进一步分析各蛋白质分子的水平变化,以及大鼠的神经功能,神经细胞死亡,和氧化应激等指标。另外,使用两种铁死亡的特异性抑制剂（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）来研究铁死亡在EBI中的作用。结果:ACSL4在SAH后脑组织中的表达水平呈现先升高再降低的趋势,在SAH后24小时达到相对高点,免疫荧光实验结果也证实该点。在应用小干扰RNA技术,转染过表达载体等处理SAH大鼠后,ACSL4水平发生相应变化;在SAH后,使用小干扰RNA抑制ACSL4的表达可减轻炎症、血脑屏障（BBB）损伤、氧化应激、脑水肿以及行为和认知缺陷,并增加存活神经元的数量。而通过直接抑制铁死亡也获得了类似的效果。结论:ACSL4通过介导铁死亡加剧了SAH诱导的EBI。这些发现可能为旨在减轻SAH后EBI的潜在疗法提供理论基础与参考依据。
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