真核生物的染色质是由DNA缠绕组蛋白构成的核小体组成,其中DNA和组蛋白上都可以发生表观遗传修饰,从而影响染色质的结构以及转录因子或其他蛋白质与DNA的结合,进一步激活或者抑制基因的表达,调节细胞行为。组蛋白的翻译后修饰通常是可逆的,由两种对立的酶以及其连接因子所构成的复合物在特异位点连接或者移除修饰,这两类酶称为writer和eraser。另外还有一类能特异的识别修饰位点的蛋白质,称为reader。Reader是通过其特殊的结构域与DNA或者其他蛋白质相互作用,调节基因的表达。ZMYND8（inc finger MYND（Myeloid,Nervy and DEAF-1）-type containing 8）是 reader 中的一种,包含有bromodomain、plant homeodomains（PHD）以及 PWWP 多个结构域。现有的研究已经证实ZMYND8参与DNA损伤应答,与其他蛋白共同作用抑制损伤所诱导的基因转录,促进同源重组修复。并且在多种癌症中,ZMYND8作为辅抑制因子参与肿瘤的抑制。但是在发育过程中,Zmynd8的作用还不是特别清楚,所以我们主要探究Zmynd8在发育过程发挥的作用。以小鼠为研究对象,通过同源重组的方式敲除Zmynd8,发现Zmynd8缺失的小鼠胚胎期致死。进一步研究Zmynd8参与影响胚胎发育过程,发现Zmynd8缺失的小鼠胚胎其胚胎血管发育过程受到了影响。胚胎上的血管主要分为胚胎血管和胚外血管,胚外血管又包括卵黄囊血管,尿囊血管和胎盘上的血管。在正常的小鼠胚胎中,到胚胎9.0天,小鼠胚胎卵黄囊上形成了较大的主要血管和多层分支血管树,而Zmynd8缺失的小鼠胚胎其卵黄囊上没有形成大的主要血管和血管分支树;正常的小鼠胚胎尿囊血管形成,而Zmynd8缺失的小鼠胚胎尿囊上没有形成正常的管状结构,进一步发现在胚胎9.5天时,正常胚胎上的尿囊和绒毛膜连接融合,形成胎盘绒毛,尿囊血管生长进入形成胎盘迷路层,而Zmynd8缺失的小鼠胚胎尿囊和绒毛膜并未连接,没有形成胎盘迷路层。收集卵黄囊上血管内皮细胞并进行转录本分析,结果发现Zmynd8的缺失导致了先天免疫应答,白细胞增生,核苷酸代谢过程,核糖体的生物合成,髓细胞的分化以及氧化磷酸化过程中基因的表达变化,猜测Zmynd8突变导致血管发育过程中内皮细胞的基因表达程序的混乱。对于Zmynd8到底是如何影响小鼠胚胎血管发育,还需要进一步的探究。