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IGFBP7是IGFBP家族的成员之一，它对于IGF的结合能力弱于其他家族成员。已经有研究表明在多种肿瘤中发现IGFBP7被沉默或者表达下调，被认为是一种抑癌基因。而对于IGFBP7在子宫中的作用的研究目前尚未见报道。本论文试图探讨IGFBP7在植入过程中的作用。在本研究中，我们构建了表达IGFBP7部分序列的pCR3.1-IGFBP7-t质粒，进行质粒免疫。实验动物为雌性昆明小鼠(分为三组)分别免疫pCR3.1-IGFBP7-t质粒(n=60)，pCR3.1空质粒对照(n=45)和生理盐水(n=45)。用免疫组化的方法检测到IGFBP7主要定位在基质中。IGFBP7-t质粒免疫后，在小鼠妊娠的D6和D7，统计到植入的胚胎数为5.68±0.46。而对照组1(空质粒免疫组)的植入胚胎数为12.29±0.36和对照组2(生理盐水组)的植入胚胎数为14.58±0.40。IGFBP7-t质粒免疫组的植入胚胎数，与对照组1和对照组2相比显著下降。用WesternBlot方法检测，在IGFBP7-t质粒免疫后的妊娠小鼠子宫中，IL-4，IL-10，IGFBPl和VEGF的表达降低，而IFNγ的表达上调。上述结果表明IGFBP7-t质粒免疫小鼠后，显著降低胚胎植入数，同时提示了这种作用可能与Th1和Th2型细胞因子的表达失衡以及基质细胞蜕膜化不足有关。 为了进一步探讨IGFBP7在植入过程中分子机理，我们以滋养层细胞系HTR-8和JEG-3为模型，研究了IGFBP7对于滋养层细胞的增殖和侵润的调节机理。首先利用免疫组化的方法，检测到IGFBP7表达和定位于人绒毛的合体滋养层，而在葡萄胎病变的样本中表达减少。细胞增殖实验和侵润实验显示滋养层细胞系HTR-8和JEG-3的增殖和侵润能力能够被IGFBP7所抑制；IGFBP7可以下调PCNA，MMP2和MMP9等滋养层细胞增殖和侵润相关分子的表达，同时还降低ERK分子的磷酸化水平。适当浓度(5-10ng/mL)的雌激素可以促进在滋养层细胞中IGFBP7的表达，并且这种促进作用能够被雌激素受体抑制剂以及TGFβ中和抗体所阻断。滋养层细胞中IGFBP7的表达能够被TGFβ以剂量依赖的方式促进，而能被IFNγ抑制。上述结果提示IGFBP7可以通过调节ERK，PCNA，MMP2和MMP9等分子来发挥其抑制滋养层细胞增殖和侵润的作用。