目的：经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是目前治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病等心血管疾病的一种有效方法，但其远期效果受到再狭窄(restenosis，RS)的困扰。PTCA术后再狭窄的主要原因之一是血管损伤局部的炎症反应引发内膜过度增殖。NF-κB是参与炎症反应的一类重要转录因子。炎症发生时，IκB的磷酸化降解导致NF-κB活化入核，进而激活下游特定炎性基因转录。研究表明，NF-κB自身的苏氨酸磷酸化状态亦影响其转录激活活性，但未见在RS研究中的相关报道。因此，本实验通过复制大鼠颈动脉-胸腹主动脉内皮剥脱模型，动态观察损伤后血管壁NF-κB的表达、核转位、苏氨酸磷酸化变化及其对下游基因表达的影响，探讨血管再狭窄形成过程中NF-κB活化与内膜增生的相互关系及其对再狭窄的影响，为研究药物防治内膜增生性疾病奠定基础。 方法： 1 动物模型的复制及分组： 实验动物常规麻醉消毒；沿颈部正中线切口，于气管左侧分离左侧颈总动脉、颈外动脉及颈内动脉；于颈外动脉剪一楔形切口，球囊导管自切口处经颈总动脉插入至胸腹主动脉远心端，充盈球囊后将其拖回到胸主动脉起始部，如此反