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目的:研究CD3+CD56+NKT-like细胞在原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者外周血、唇腺组织中的分布,探索NKT-like细胞在pSS中可能的作用机制。方法:CD3+CD56+标记NKT-like细胞,采用流式细胞术检测pSS患者及健康对照组外周血NKT-like细胞比例、其表面CX3CR1、CXCR5、FasL的表达,用CFSE染色检测NKT-like细胞的增殖能力,用Annexin V/7AAD标记凋亡状态,胞内细胞因子刺激(ICCS)法观察NKT-like细胞细胞因子的表达谱。分别用ELISA及CBA法测定血清CXCL13和CX3CL1含量。用体外趋化实验验证重组人CX3CL1(rhCX3CL1)和重组人 CXCL13(rhCXCL13)对 NKT-like 细胞的趋化作用。免疫荧光法探测CD3+CD56+NKT-like细胞在唇腺组织中的分布及CX3CR1在唇腺组织中的表达,用免疫组化法探测CX3CL1在唇腺组织的表达。结合外周血流式染色、血清的结果以及临床资料进行相关性分析。结果:与健康对照组(HC)相比,pSS患者CD3+CD56+NKT-like细胞在外周血中显著减少,且增殖能力及凋亡状态无显著差异。但在唇腺组织中表达增多,主要分布在腺泡周围。pSS患者外周血CX3CL1、CXCR5水平升高,其中CX3CL1的水平与血清IgG水平正相关。pSS患者外周血CD3+CD56+NKT-like细胞表面很少表达CXCR5,多表达 CX3CR1,与 HC 均无显著性差异。rhCX3CL1 对 CD3+CD56+NKT-like细胞有显著的趋化作用,且随着浓度的增加,趋化作用增强,而rhCXCL13则无显著的趋化作用。pSS患者唇腺组织中腺泡上皮细胞高表达CX3CL1,而HC几乎很少表达;同时浸润唇腺组织的淋巴细胞多表达CX3CR1,包括腺泡周围淋巴细胞。pSS患者外周血CD3+CD56+NKT-like细胞以分泌TNF-α和IFN-y为主,很少分泌IL-4,几乎不分泌IL-17,分泌各细胞因子的能力与HC相当。结论:在pSS中,CD3+CD56+NKT-like细胞可能受到唇腺上皮细胞高表达的CX3CL1的募集,在唇腺组织(尤其是腺泡周围)聚集,造成外周血NKT-like细胞减少。聚集的NKT-like细胞可能通过分泌IFN-γ、TNF-α等Th1型细胞因子加速唾液腺的损害,导致腺体萎缩、功能下降。