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本文主要研究了姜黄素(CUR)、去甲基姜黄素(DMC)、四氢姜黄素(THC)对MCF-7细胞的抗肿瘤的活性及其抗肿瘤机制。实验采用MTT比色法检测各种成分对MCF-7细胞的存活能力；LDH法测定各种成分对MCF-7细胞的毒性；用DAPI染色实验观察CUR、DMC、THC作用的癌细胞形态；利用流式细胞仪分析MCF-7细胞的周期以及MCF-7细胞中活性氧的水平和结合双染法分析癌细胞MCF-7的凋亡情况。通过流式细胞仪进一步研究细胞凋亡线粒体跨膜电位的变化,以及凋亡有关蛋白的变化,来确定CUR、DMC、THC的抗肿瘤机制。由实验所得CUR、DMC、THC对肿瘤细胞的抑制作用具有剂量以及时间依赖效应,即随着成分浓度的增加以及时间的延长,其对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用也会相应的增强,并且其DMC比CUR的抗肿瘤作用强。主要研究结果如下：(1)体外抗肿瘤实验结果表明：CUR、DMC、THC均具有抗肿瘤的活性,且随着时间、剂量呈现一定的规律性的变化。我们由MTT和LDH的检测结果可知,DMC、CUR、THC对人类乳腺癌MCF-7细胞凋亡具有很强的促进作用,其对MCF-7细胞的IC50分别为101.3 μM、12.4μM和138.7p,M。另外,通过流式细胞仪来分析细胞周期和细胞凋亡的大概分布,CUR、DMC、THC均能诱导细胞的周期阻滞在G0/G1期,同时还能观察到它们都明显地促进细胞发生凋亡,100μM的CUR、DMC、THC作用于MCF-7细胞后,54.1%、55.8%、37.8%的细胞进入早期凋亡。由以上我们可以知道CUR、DMC、THC对MCF-7细胞的抗肿瘤作用是通过诱导细胞的周期阻滞和促进细胞发生凋亡而实现,同时我们对姜科类植物的两大成分CUR、DMC的抗肿瘤作用进行了对比,可以知道DMC的作用强于CUR。(2)进一步探究肿瘤细胞的凋亡机制发现,通过DAPI染色法确定CUR、DMC、THC引起MCF-7细胞出现核碎裂、凋亡小体等细胞凋亡特征,证实MCF-7细胞能被CUR、DMC、THC诱导凋亡。通过进一步的研究CUR、DMC、THC引起MCF-7细胞凋亡,发现细胞的线粒体跨膜电位下降, 通过Caspase试剂盒发现Caspase-3/9被活化,最后通过Western Bolting实验发现Bcl-2蛋白表达减弱,Bax、P53蛋白表达增强, 细胞色素c由线粒体释放到细胞质中,PARP被活化,这些结果说明CUR、DMC、THC诱导凋亡的途径为线粒体内源途径。利用流式细胞仪分析肿瘤细胞的周期分布情况以及肿瘤细胞中活性氧的水平和双变量流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡情况发现表明,CUR、DMC、THC是通过ROS的介导作用,从而发挥其抗肿瘤机制。