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目的通过监测Navl.2在颞叶癫痫大鼠模型海马组织的动态表达变化,探讨其在颞叶癫痫发病机制中的作用。方法将6-8周龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,体重250士20g,共149只,随机分为实验组和对照组。实验组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型;对照组大鼠同期腹腔注射无菌生理盐水。随机抽取实验组6只,对照组3只行手术埋入海马电极,分别于造模前,癫痫持续状态(status epileptic us,SE)时,SE后1天,7天行脑电图监测。其余实验组和对照组按SE后1天、7天、15天、30天、60天分为5个亚组,分别进行：①免疫组化检测各时间点海马组织CA1、CA3和DG区Nav1.2蛋白的表达变化;②Western blot检测各时间点海马Nav1.2的表达变化;③RT-PCR检测各时间点实验组海马Nav1.2mRNA水平较对照组的变化情况。结果1.实验组大鼠SE诱发成功率为79.21%,死亡率为24.75%,模型成功率为54.45%。2.免疫组化结果示Navl.2在海马广泛表达,主要表达于突起和胞体。实验组SE后1天,7天,15天,30天海马组织CA1、CA3及DG区Nav1.2的表达相对于对照组无统计学差异(P>0.05)；SE后60天海马组织CA1和CA3区Nav1.2的表达相较对照组明显降低(P<0.05),DG区则无明显变化(P>0.05)。3. Western blot结果显示SE后各时间点实验组海马组织Nav1.2的表达与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。4RT-PCR结果示SE后1天,7天,15天,30天实验组Nav1.2mRNA水平与对照组相比无统计学差异(P>0.05)；SE后60天实验组Nav1.2mRNA水平相对于对照组明显降低(P<0.05)。结论Navl.2在颞叶癫痫大鼠模型的慢性期表达下降,提示可能参与颞叶癫痫大鼠模型慢性期自发性癫痫的形成。