肝纤维化是肝受损伤之后细胞外基质(extracellular matrix, ECM),尤其是Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原过度增生沉积和降解减少造成的病理性结果,是多种慢性肝病病情发展的共同病理基础。本文以大鼠肝纤维化模型为对象,观察肝纤维化形成过程中Ⅰ,Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白含量的变化,并通过药物干预探讨肝纤维化逆转或治疗的可能途径。 目的:研究肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白含量的变化,观察小柴胡汤对四氯化碳所致大鼠肝纤维化程度的干预影响,探讨肝纤维化的发生机制及小柴胡汤对肝纤维化的治疗作用。 方法:用40%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,并应用不同剂量小柴胡汤进行干预。通过免疫组织化学的方法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的含量变化。 结果:(1)6,12周肝纤维化模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的含量与正常对照组相比显著增加(P<0.01);12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的含量较6周肝纤维化模型组显著增加(P<0.05)。 (2)小柴胡汤治疗组与同期肝纤维化模型组相比,肝纤维化程度显著减轻(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的含量明显减少(P<0.05)。 (3)小柴胡汤不同剂量组之间,Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白含量相比无显著性差异(P>0.05)。 结论:四氯化碳所致肝纤维化动物模型肝组织中,Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白含量显著增高,小柴胡汤能减轻大鼠肝纤维化的程度,下调Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的表达。