目的:本研究旨在探讨TSPAN3在非小细胞肺癌中表达情况及与各临床病理因素之间的关系;探讨TSPAN3对NSCLC细胞增殖能力的影响及作用机制。研究方法:应用免疫组化和Western blot方法对非小细胞肺癌中TSPAN3蛋白表达水平及其与临床病理因素的关系进行探讨,通过调控TSPAN3在肺癌细胞系中的蛋白表达,结合Western blot、集落形成、MTT、流式细胞术方法,探讨其对NSCLC细胞增殖能力影响的机制。结果:1.TSPAN3在非小细胞肺癌组织及细胞系中高表达,且其表达与非小细胞肺癌低分化(P=0.000)、阳性淋巴结转移(P=0.006)、高TNM分期(P=0.001)呈正相关。2.在NSCLC细胞中下调TSPAN3表达水平,NSCLC细胞增殖能力,集落形成能力减弱。流式细胞术检测细胞周期发现,与对照组相比,TSPAN3下调的实验组出现明显的G1期阻滞。3.在NSCLC细胞中上调TSPAN3表达水平,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CyclinB1、CDK2、CDK4表达水平随之上调;反之则下调。4.在NSCLC细胞中上调TSPAN3表达水平,NF-κB信号通路关键蛋白P65、IκB、IKKβ表达水平不变,而磷酸化水平上调,细胞核内p65蛋白水平上调;下调TSPAN3表达水平则结果相反。5.在NSCLC细胞中上调TSPAN3表达水平,蛋白FAK、MEK、ERK表达水平不变,而磷酸化水平上调;反之则结果相反。结论:1.TSPAN3在非小细胞肺癌胞浆中呈阳性表达,且与非小细胞肺癌低分化、高TNM分期、阳性淋巴结转移呈正相关。2.TSPAN3通过激活NF-κB、FAK-Ras/MAPK信号通路促进NSCLC细胞增殖。