目的:　　 通过观察阴虚动风证帕金森病异动症(LID)模型大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用，探讨大麻素CB1受体与阴虚动风证帕金森病异动症之间的关系，以初步揭示阴虚动风证帕金森病LID的证候物质基础。　　 方法:　　 采用经典、公认的6-羟基多巴胺脑部单侧注射损毁黑质术制备帕金森病大鼠模型，在此基础上进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50mg/kg左旋多巴和12.5mg/kg苄丝肼)连续2周，制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型。在4、6周两个时间点观察大鼠神经行为学变化，通过应用Western Blot法检测大鼠损毁侧纹状体内大麻素CB1受体的表达情况，并应用比色法检测大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化;根据“方证相应”原理，观察复方地黄方对模型大鼠各项指标的干预作用。　　 结果:　　 (1)神经行为学结果:阴虚动风证帕金森病LID模型组AIM评分、L-dopa诱导持续时间随着时间的延长均呈增加的趋势，L-dopa诱导启动时间随时间的延长有减少的趋势;而复方地黄方组AIM评分、剂峰旋转圈、L-dopa诱导持续时间随着时间的延长均呈减少的趋势，L-dopa诱导启动时间随时间的延长有增加的趋势。　　 (2)纹状体大麻素CB1受体结果:阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型大麻素CB1受体的表达较正常对照组呈增加趋势，但伴随L-dopa造模时间延长，大麻素CB1受体的表达呈现逐渐减少的变化趋势;复方地黄方组对大麻素CB1受体的表达呈现逐渐增加的趋势。　　 (3)氧化应激指标结果:阴虚动风证帕金森病LID组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量较正常对照组及假手术组呈现减少的趋势，且伴随L-dopa造模时间延长，其减少趋势更明显，而MDA的含量则呈现增加的趋势，且伴随L-dopa造模时间延长，其增加趋势更明显;复方地黄方组能够明显增加SOD、GSH、GSH-Px的含量，且随干预时间的延长，其增加趋势更明显，而MDA的含量则呈现减少的趋势，且随干预时间的延长，其减少趋势更明显。　　 结论:　　 阴虚动风证LID模型大鼠大麻素CB1受体明显升高，其变化能够较好的反映阴虚动风证的严重程度;阴虚动风证LID大鼠处于氧化应激状态;复方地黄方较好地改善阴虚动风证帕金森病LID大鼠的神经行为学表现和氧化应激反应，并可能通过激活纹状体内大麻素CB1受体，抑制兴奋性氨基酸（主要是谷氨酸）的释放和诱导细胞发生级联反应来减弱神经元的兴奋性，从而起到减轻L-dopa的兴奋毒性的作用。