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金针菇是一种营养丰富的食用菌，并且富含多种生物活性物质。然而，关于金针菇中活性物质——蛋白聚糖尚未被报道，本研究从金针菇中分离纯化出蛋白聚糖，并对其结构理化性质和活性进行初步研究。主要结果如下：
1.利用DEAE-琼脂糖FF凝胶过滤层析法制备得到金针菇四个蛋白聚糖组分(PGD1、PGD2、PGD3和PGD4)，并对这四个组分的糖含量、蛋白质含量、糖醛酸含量进行测定。通过傅里叶变换红外色谱法和曲线拟合技术，明确蛋白聚糖组分的一级结构和蛋白质的二级结构，结果表明PGD1中二级结构有β折叠和β转角；PGD2的二级结构有β-折叠、无规则卷曲及β转角；PGD3的二级结构有β折叠和β转角；PGD4的二级结构有β折叠、无规则卷曲及β转角。
2.通过HepG-2细胞与RAW264.7细胞实验，筛选出四个组分中抗癌及抗炎活性最优的组分PGD1，通过葡聚糖凝胶G-200分子排阻层析柱对PGD1进一步分离纯化，得到相对分子质量为32.71kDa，糖含量为93.38%、蛋白含量为2.33%、糖醛酸含量为1.53%的蛋白聚糖纯品PGD1-1，通过氨基酸分析得到PGD1-1是酸性蛋白聚糖，且β消除反应明确PGD1-1是通过O-型糖苷键连接，由β-折叠、无规则卷曲、β-转角及α-螺旋等二级结构组成。
3.通过测定细胞信号分子研究PGD1-1对HepG-2细胞增殖的影响，结果显示PGD1-1通过降低SOD活性，增多MDA含量，加速细胞膜过氧化，使之破裂并释放LDH到细胞膜外，促进NO分泌来抑制HepG-2细胞的增殖。使用“FITC与AnnexinV/PI”法研究蛋白聚糖PGD1-1对HepG-2细胞凋亡作用影响，发现200μg/mL的PGD1-1可使细胞凋亡群增至45.6%，这表明PGD1-1可能同时通过内源性和外源性凋亡途径来介导HepG-2细胞凋亡。建立Caco-2细胞和RAW264.7细胞共培养肠炎模型，利用NO释放量表达巨噬细胞的炎症活化状态，经200μg/mLPGD1-1处理后的细胞NO浓度低于模型组，表明PGD1-1可通过抑制NO分泌，降低ROS的产生以达到抗氧化作用。通过测定信号通路中细胞因子的表达量来研究PGD1-1对炎症的抑制作用，结果表明PGD1-1通过上调抑炎因子IL-10，及下调促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6达到抑制炎症的效果，表明PGD1-1可能通过抑制细胞内细胞因子信号级联而进行炎症修复。
1.利用DEAE-琼脂糖FF凝胶过滤层析法制备得到金针菇四个蛋白聚糖组分(PGD1、PGD2、PGD3和PGD4)，并对这四个组分的糖含量、蛋白质含量、糖醛酸含量进行测定。通过傅里叶变换红外色谱法和曲线拟合技术，明确蛋白聚糖组分的一级结构和蛋白质的二级结构，结果表明PGD1中二级结构有β折叠和β转角；PGD2的二级结构有β-折叠、无规则卷曲及β转角；PGD3的二级结构有β折叠和β转角；PGD4的二级结构有β折叠、无规则卷曲及β转角。
2.通过HepG-2细胞与RAW264.7细胞实验，筛选出四个组分中抗癌及抗炎活性最优的组分PGD1，通过葡聚糖凝胶G-200分子排阻层析柱对PGD1进一步分离纯化，得到相对分子质量为32.71kDa，糖含量为93.38%、蛋白含量为2.33%、糖醛酸含量为1.53%的蛋白聚糖纯品PGD1-1，通过氨基酸分析得到PGD1-1是酸性蛋白聚糖，且β消除反应明确PGD1-1是通过O-型糖苷键连接，由β-折叠、无规则卷曲、β-转角及α-螺旋等二级结构组成。
3.通过测定细胞信号分子研究PGD1-1对HepG-2细胞增殖的影响，结果显示PGD1-1通过降低SOD活性，增多MDA含量，加速细胞膜过氧化，使之破裂并释放LDH到细胞膜外，促进NO分泌来抑制HepG-2细胞的增殖。使用“FITC与AnnexinV/PI”法研究蛋白聚糖PGD1-1对HepG-2细胞凋亡作用影响，发现200μg/mL的PGD1-1可使细胞凋亡群增至45.6%，这表明PGD1-1可能同时通过内源性和外源性凋亡途径来介导HepG-2细胞凋亡。建立Caco-2细胞和RAW264.7细胞共培养肠炎模型，利用NO释放量表达巨噬细胞的炎症活化状态，经200μg/mLPGD1-1处理后的细胞NO浓度低于模型组，表明PGD1-1可通过抑制NO分泌，降低ROS的产生以达到抗氧化作用。通过测定信号通路中细胞因子的表达量来研究PGD1-1对炎症的抑制作用，结果表明PGD1-1通过上调抑炎因子IL-10，及下调促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6达到抑制炎症的效果，表明PGD1-1可能通过抑制细胞内细胞因子信号级联而进行炎症修复。