【摘 要】
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目的本课题研究MST1R抑制剂BMS-777607对肺腺癌细胞A549增殖及凋亡的影响,并探讨MST1R作为临床治疗非小细胞肺癌的潜在靶点的可能性。方法应用不同浓度的BMS-777607(1、5、10、15、20μmol·L-1)处理人肺腺癌A549细胞48h,通过MTT实验检测BMS-777607对细胞增殖的影响;应用不同浓度的BMS-777607(1、5、10、15、20μmol·L-1)处理
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目的本课题研究MST1R抑制剂BMS-777607对肺腺癌细胞A549增殖及凋亡的影响,并探讨MST1R作为临床治疗非小细胞肺癌的潜在靶点的可能性。方法应用不同浓度的BMS-777607(1、5、10、15、20μmol·L-1)处理人肺腺癌A549细胞48h,通过MTT实验检测BMS-777607对细胞增殖的影响;应用不同浓度的BMS-777607(1、5、10、15、20μmol·L-1)处理A549细胞14d,通过细胞克隆形成实验检测BMS-777607对细胞增殖的影响;应用不同浓度的BMS-777607(0、10、20μmol·L-1)处理A549细胞48h,通过Ed U掺入实验检测BMS-777607对细胞增殖的影响;应用不同浓度的BMS-777607(0、1、5、10、15、20μmol·L-1)处理A549细胞48h,通过流式细胞术实验检测BMS-777607对细胞凋亡的影响;应用免疫印迹法检测BMS-777607对p-AKT、p-ERK、PARP、casepase9蛋白表达水平的影响。结果本实验从增殖与凋亡两方面研究BMS-777607对A549细胞的影响。1.抑制细胞增殖方面:MTT实验结果显示,随着药物浓度增加和作用时间延长,BMS-777607对A549细胞的增殖抑制率增加。与对照组(0μmol·L-1)相比,药物浓度为10μmol·L-1且作用时间为72h时抑制效果最明显（P<0.01）;细胞克隆形成实验结果表明,BMS-777607明显抑制A549细胞的克隆形成,并且抑制率与药物浓度呈正相关（P<0.01）;Ed U掺入实验结果显示,与对照组(0μmol·L-1)相比,加药组(10μmol·L-1、20μmol·L-1)细胞增殖率均明显下降（P<0.05或P<0.01）。2.促进细胞凋亡方面:双染流式细胞术实验结果表明,加药组(1μmol·L-1、5μmol·L-1、10μmol·L-1、15μmol·L-1、20μmol·L-1)细胞凋亡比例随药物浓度增加而增加（P<0.05）;免疫印迹法结果显示随着BMS-777607药物浓度增加,p-AKT、p-ERK蛋白表达水平逐渐降低（P<0.05）,而PARP、casepase9（P<0.05）蛋白表达水平逐渐升高。结论MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制肺腺癌A549细胞增殖并诱导细胞凋亡,可能与抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、casepase9表达有关。
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