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研究背景：
免疫性血小板减少症是一种病因不明的以血小板数量降低为特点的自身免疫性疾病，成人和儿童均可发病。儿童患者有自限性特点，约有80%的儿童会自行愈合，但自限性的原因至今不明。非编码RNA（non-coding-RNA，ncRNA）是一种不编码蛋白质的RNA，主要在转录和翻译水平对mRNA进行调控，ncRNA可参与体内细胞生长发育，在癌症和免疫性疾病的发生发展中具有重要作用。
目的：
探讨miRNA、lncRNA、circRNA在ITP患儿和健康对照者外周血白细胞中的表达差异，为深入研究ITP的发病机制奠定基础，同时为ITP寻找新的疾病生物标志物和治疗靶点。
方法：
应用HiSeqSE50、IlluminaPE150平台分别对14例ITP患儿（ITP组）和9例健康体检者（对照组）外周血中的白细胞中的miRNA、lncRNA、circRNA测序，分析其差异表达；对差异表达的RNAs靶基因进行GO和KEGG通路富集分析；同时应用实时荧光定量PCR对有表达差异的部分miRNA、lncRNA进行验证。
结果：
1、经测序结果发现ITP患儿组和对照组中共有178种miRNA存在差异表达（P<0.05）,其中75种miRNA在ITP患儿外周血细胞中高表达，而另有103种miRNA在ITP患儿中低表达。实时荧光定量PCR验证结果显示miR-4433b-5p、miR-126-3p、miR-381-3p、miR-199a-5p和miR-134-5p在ITP患儿中显著降低，miR-182-5p与miR-144-5p表达水平无明显变化，生物信息学分析发现miRNA靶基因与T细胞活化和mTOR通路的基因密切相关。
2、与对照组相比，ITP组中有222个lncRNAs是显著上调，119个lncRNAs为显著下调；实时荧光定量PCR验证显示lnc-CTD-3252C9.4在慢性ITP患儿中的表达水平明显升高；NEAT1、RP11-22N19.2的表达无明显差异；lncRNAco-expressionmRNA基因KEGG富集通路结果显示主要与抗原加工提呈、内分泌及其他因子对钙的调节有关。
3、circRNA在ITP患儿和对照组中存在差异表达，其中有64个上调的circRNAs，43个下调的circRNAs。
4、与对照组相比，在ITP患儿中有1696个mRNAs是显著上调，1856个mRNAs为显著下调，基因的富集分析显示与EB病毒、T细胞受体及NOD受体相关。
结论：
1、ITP患儿外周血白细胞中存在差异的miRNA、lncRNA、mRNA、circRNA表达谱。
2、qPCR验证得出miR-126-3p、miR-199a-5p、miR-381-3p、miR-4433b-5p和miR-134-5p在ITP患儿中显著低表达，lnc-CTD-3252C9.4在慢性ITP患儿中显著高表达，miRNAs、lncRNA可能参与ITP疾病的发生发展。
3、GO和KEGG基因富集显示ITP疾病可能与T细胞活化、mTOR通路、抗原加工提呈、EB病毒感染、T细胞受体、FcγR介导的吞噬作用信号通路等相关。
免疫性血小板减少症是一种病因不明的以血小板数量降低为特点的自身免疫性疾病，成人和儿童均可发病。儿童患者有自限性特点，约有80%的儿童会自行愈合，但自限性的原因至今不明。非编码RNA（non-coding-RNA，ncRNA）是一种不编码蛋白质的RNA，主要在转录和翻译水平对mRNA进行调控，ncRNA可参与体内细胞生长发育，在癌症和免疫性疾病的发生发展中具有重要作用。
目的：
探讨miRNA、lncRNA、circRNA在ITP患儿和健康对照者外周血白细胞中的表达差异，为深入研究ITP的发病机制奠定基础，同时为ITP寻找新的疾病生物标志物和治疗靶点。
方法：
应用HiSeqSE50、IlluminaPE150平台分别对14例ITP患儿（ITP组）和9例健康体检者（对照组）外周血中的白细胞中的miRNA、lncRNA、circRNA测序，分析其差异表达；对差异表达的RNAs靶基因进行GO和KEGG通路富集分析；同时应用实时荧光定量PCR对有表达差异的部分miRNA、lncRNA进行验证。
结果：
1、经测序结果发现ITP患儿组和对照组中共有178种miRNA存在差异表达（P<0.05）,其中75种miRNA在ITP患儿外周血细胞中高表达，而另有103种miRNA在ITP患儿中低表达。实时荧光定量PCR验证结果显示miR-4433b-5p、miR-126-3p、miR-381-3p、miR-199a-5p和miR-134-5p在ITP患儿中显著降低，miR-182-5p与miR-144-5p表达水平无明显变化，生物信息学分析发现miRNA靶基因与T细胞活化和mTOR通路的基因密切相关。
2、与对照组相比，ITP组中有222个lncRNAs是显著上调，119个lncRNAs为显著下调；实时荧光定量PCR验证显示lnc-CTD-3252C9.4在慢性ITP患儿中的表达水平明显升高；NEAT1、RP11-22N19.2的表达无明显差异；lncRNAco-expressionmRNA基因KEGG富集通路结果显示主要与抗原加工提呈、内分泌及其他因子对钙的调节有关。
3、circRNA在ITP患儿和对照组中存在差异表达，其中有64个上调的circRNAs，43个下调的circRNAs。
4、与对照组相比，在ITP患儿中有1696个mRNAs是显著上调，1856个mRNAs为显著下调，基因的富集分析显示与EB病毒、T细胞受体及NOD受体相关。
结论：
1、ITP患儿外周血白细胞中存在差异的miRNA、lncRNA、mRNA、circRNA表达谱。
2、qPCR验证得出miR-126-3p、miR-199a-5p、miR-381-3p、miR-4433b-5p和miR-134-5p在ITP患儿中显著低表达，lnc-CTD-3252C9.4在慢性ITP患儿中显著高表达，miRNAs、lncRNA可能参与ITP疾病的发生发展。
3、GO和KEGG基因富集显示ITP疾病可能与T细胞活化、mTOR通路、抗原加工提呈、EB病毒感染、T细胞受体、FcγR介导的吞噬作用信号通路等相关。