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目的：体外应用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate，EGCG)干预人乳腺癌MCF-7细胞，探讨其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及其对血管内皮细胞生长因子-C(Vascular endothelial growth factor-C，VEGF-C)分泌及蛋白水平的影响，为人乳腺癌组织淋巴管生成以及淋巴道转移的研究提供基本依据。
方法：体外培养MCF-7细胞，设立对照组及EGCG实验干预组，应用MTT法观察不同浓度EGCG对MCF-7细胞增殖生长的影响；应用Transwell侵袭实验观察不同浓度EGCG对MCF-7细胞侵袭的影响；应用免疫细胞化学显色观察不同浓度EGCG对MCF-7细胞VEGF-C分泌的影响；应用免疫印迹法观察一定浓度的EGCG对MCF-7细胞VEGF-C蛋白水平的影响。
结果：同对照组细胞相比，EGCG各干预组人乳腺癌MCF-7细胞，随EGCG浓度增加，细胞生长表现缓慢，细胞胞浆皱缩，细胞数量减少，EGCG浓度为25μmol/L时，EGCG干预组细胞光密度(Optical Density，OD)值与对照组相比无差异，P>0.05，EGCG浓度大于50μmol/L时，EGCG各浓度干预组细胞OD值与对照组相比均降低，P<0.05；Transwell法EGCG浓度为25μmol/L时，EGCG干预组穿过PET膜细胞数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，EGCG浓度大于50μmol/L时，穿过PET膜的细胞数逐渐减少，与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；免疫细胞化学显色见，VEGF-C表达于对照组肿瘤细胞的胞浆，胞浆呈强棕黄色颗粒，各干预组随EGCG浓度增加，胞浆棕黄色变弱，VEGF-C阳性细胞积分光密度(Integrated Option Density，IOD)值逐渐降低，与对照组比较差异具有统计学意义，P<0.05；50μmol/L EGCG处理后，与对照组相比人乳腺癌MCF-7细胞内VEGF-C蛋白表达降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论：一定浓度的EGCG可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和生长，降低其侵袭能力；EGCG可抑制乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C的分泌，并呈剂量相关性，一定浓度的EGCG还可抑制。VEGF-C蛋白的表达。EGCG可以通过抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及淋巴管生成来发挥抗肿瘤的作用。