目的：通过观察鼠视网膜缺血-再灌注损伤中核转录因子-кB(nuclear factor-кB，NF-кB)、氧化还原因子-1(redoxfactor 1，Ref-1)和增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen，PCNA)表达及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对其影响，探讨bFGF治疗视网膜缺血-再灌注损伤的机制。方法：24只Wistar大鼠随机分成正常组和0小时(O hour，Oh)、4h、8h、12h、24h、48h和72h共8组，在Oh-72h组中，同一只大鼠右眼玻璃体内注入bFGF作为治疗组，左眼注入林格氏液作为缺血组，采用升高眼内压的方法造成大鼠视网膜缺血，1小时后撤除眼内灌注，恢复正常眼内压，使血供恢复，建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。用免疫组化SABC法观察视网膜内层NF-кB、Ref-1和PCNA的表达，高倍镜视野下对阳性细胞计数，进行统计学分析。结果：正常组视网膜均未见NF-кB和PCNA的表达，缺血-再灌注后Oh视网膜内层出现少量NF-кB表达，再灌注4h至24h，表达逐渐增加，高峰位于12h-24h，48h至72h呈下降趋势，但阳性表达率仍居较高水平，治疗组阳性表达率高于同期缺血组。视网膜缺血-再灌注后Oh也未发现PCNA阳性反应。缺血组4h后视网膜内层PCNA阳性细胞开始增加，24h达到高峰，此后逐渐减少，48h-72h仍有表达。治疗组阳性表达规律同缺血组，但阳性细胞数要多于缺血组。正常视网膜内 中 文摘耍层均有大量 R ef习 表达，外核层可见少量表达，缺血－再灌注后0——4h无明显变化，sh后外核层已无表达，视网膜内层表达明显减少，12h后亦未见表达。治疗组0——4h内R。fl阳性表达与缺血组比较差别无统计学意义（P川．05Xsh后阳性表达多于缺血组（P＜0．0 5人 结论：l、视网膜缺血－再灌注过程中NF－K B和 PCNA表达随时间延长而增加，且有各自的高峰时间，它们的出现是细胞的一种保护性反应。2、Ref刁蛋白在正常视lul i有表达，随视网膜缺血－再灌注损伤的出现而减少，在视网膜凋亡过程中起着负性调节作用，可能是 DN A损伤修复过程中的一种蛋白酶。3、bFGF通过促进 NF－。B活化、上调 Ref习的水平、诱导PCNA表达等多种途径起抗凋亡作用，所以山‘GF对视网膜缺血－再灌注损伤有治疗作用。