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目的：研究CXCR4通过调控PI3K通路活性对大鼠骨髓内皮祖细胞的生物功能学影响的机制 方法：⑴构建CXCR4过表达rAAV6病毒载体;感染SD大鼠骨髓内皮祖细胞;运用RT-PCR方法、Western Blot方法检测SD大鼠骨髓内皮祖细胞中CXCR4的表达水平；⑵运用CCK8实验评价CXCR4过表达对缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞增殖能力的影响;运用流式细胞术评价CXCR4过表达对缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞凋亡情况的影响;运用运用Transwell迁移实验评价CXCR4过表达对缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞迁移能力的影响；⑶运用Western Blot方法检测缺氧预处理/CXCR4过表达对BM-EPCs的PI3K/Akt信号通路表达的影响；⑷运用CCK8实验评价LY294002（PI3K抑制剂）对CXCR4过表达的缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞增殖能力的影响;运用流式细胞术评价LY294002对CXCR4过表达的缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞凋亡情况的影响;运用Transwell迁移实验评价LY294002对CXCR4过表达的缺氧预处理的SD大鼠骨髓内皮祖细胞迁移能力的影响。 结果：①CXCR4过表达组的内皮祖细胞中CXCR4核酸、蛋白的表达均高于空载体对照组(p＜0.01)；②CCK8实验、Transwell迁移实验、流式细胞术分别得出缺氧预处理对BM-EPCs具有抑制增殖(p＜0.05)、迁移(确定单一变量，各自两组间的迁移细胞数具有统计学差异，p＜0.01)，增加凋亡（确定单一变量，各自两组间的凋亡百分比具有统计学意义，p＜0.01）; CCK8实验、Transwell迁移实验、流式细胞术分别证实了CXCR4过表达对缺氧预处理的BM-EPCs具有促进其增殖（确定单一变量，各自两组间的OD值具有统计学差异，p＜0.05）、迁移确定单一变量，各自两组间的迁移细胞数具有统计学差异，p＜0.01)的作用，抑制其凋亡(确定单一变量，各自两组间的凋亡百分比具有统计学意义，p＜0.01)；③Western Blot结果显示缺氧预处理可下调BM-EPCs的CXCR4/PI3K/Akt表达;CXCR4过表达可上调经缺氧预处理的BM-EPCs的CXCR4/PI3K/Akt表达；④CCK8实验、Transwell迁移实验、流式细胞术分别证实了LY294002可消除CXCR4过表达对缺氧预处理的BM-EPCs增殖能力增强的作用（各自两组间的OD值具有统计学差异，p＜0.05）、消除CXCR4过表达对缺氧预处理的BM-EPCs迁移能力增强的作用（各自两组间的迁移细胞数具有统计学差异，p＜0.01）;同时消除CXCR4过表达对缺氧预处理的BM-EPCs凋亡抑制的作用（各自两组间的凋亡百分比具有统计学意义，p＜0.01）。 结论：在SDF-1介导下，CXCR4过表达可通过调控PI3K通路活性，促进缺氧预处理BM-EPCs增殖、迁移，抑制其凋亡。