目的:①研究ROD1与肝癌细胞分化的相关性,探讨ROD1在肝癌细胞分化中的作用;②研究健脾为主复方诱导肝癌细胞分化作用与ROD1表达的相关性。　　 方法：①采用Real-time Quantitative PCR研究ROD1在不同分化程度人肝癌细胞株中的表达情况;②Western Blot检测不同分化程度人肝癌细胞株中的ROD1蛋白质的变化;③免疫组化检测不同分化程度人肝癌组织(组织芯片)中的ROD1蛋白质的变化;④利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默ROD1,靶向研究ROD1与肝癌细胞分化的相关性,系统探讨ROD1在肝癌细胞分化中的功能;⑤制备健脾为主复方药物血清,比较用药前后HepG2中ROD1的表达及其分化情况,研究健脾为主复方诱导肝癌细胞分化作用与ROD1表达的相关性。　　 结果：①Real-time PCR结果显示,ROD1在高分化细胞中表达最高,低分化细胞表达中等,正常细胞中表达最低。②Western Blot结果显示,大部分低分化细胞中ROD1蛋白表达高于高分化细胞,高分化细胞与低分化细胞中ROD1蛋白表达均高于正常细胞。③肝癌组织芯片免疫组化结果显示,不同性别、年龄及病理类型的肝癌组织在ROD1蛋白表达上差异均不具有统计学意义,在分化较差的Ⅱ级和Ⅲ级肝癌细胞中表达水平较高,在分化较好的Ⅰ级肝癌细胞及癌旁肝细胞中表达较低(P=0.014)。④RNA干扰后,ROD1低表达的HepG2细胞增殖较对照组细胞明显减少(P＜0.05),且与对照组相比,G2期细胞数量减少,S期的细胞数量明显增多(P=0.011),细胞阻滞在S期。⑤与大鼠血清组相比,健脾为主复方Ⅰ可抑制ROD1mRNA及蛋白表达(P＜0.05)。当药物作用72H开始,健脾为主复方Ⅰ抑制HepG2细胞增殖(P=0.000),使HepG2细胞阻滞在G1期(P=0.000),并降低HepG2细胞AFP含量,降低γ-GT活力,减低ALP活力,诱导HepG2肝癌细胞分化。⑥与大鼠血清组相比,健脾为主复方Ⅱ可抑制ROD1mRNA及蛋白表达(P＜0.05),干预96H可抑制HepG2细胞的增殖(P=0.009)。　　 结论：①ROD1可抑制肝癌细胞分化。②健脾为主复方Ⅰ可诱导HepG2细胞分化,可能与ROD1抑制细胞分化的作用具有相关性。③健脾为主复方Ⅱ可抑制ROD1表达,干预96H可抑制HepG2细胞增殖,对细胞分化的作用尚不明确。