背景及目的:慢性牙周炎是口腔菌群引起的发生在牙支持组织的慢性感染性疾病。巨噬细胞（macrophages,Mφ）是人体固有免疫系统中重要的成员,除可识别以及吞噬病原体外,亦在机体获得性免疫反应中起到抗原提呈和免疫调节的作用。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（T cell Ig and mucin domain-containing protein 3,Tim-3）是一个T细胞功能负调控因子,属于Tim家族,主要表达在T细胞、Mφ和树突状细胞（Dendritic cells,DCs）等多种免疫细胞上。Tim-3是半乳糖凝集素-9（Galectin-9）的主要受体,Galectin-9与Tim-3特异性结合,可激活Galectin-9-Tim-3信号通路,可抑制CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞,产生抑制信号导致Th1细胞凋亡,Galectin-9还可诱导胞内Ca²⁺流出、活化半胱天冬酶1信号通路或细胞凋亡信号通路,进一步促进Tim-3⁺-Th1细胞凋亡,抑制Th1介导的免疫反应。目前关于巨噬细胞Tim-3与Galectin-9在慢性牙周炎中作用的研究未见报道。本研究通过观察慢性牙周炎患者牙龈组织中Tim-3与Galectin-9的表达情况,探讨Tim-3与Galectin-9在慢性牙周炎发病机制中的作用。研究结果将对后续以巨噬细胞Tim-3与Galectin-9为靶点的慢性牙周炎免疫防治提供科学的理论依据。方法:按照牙周炎的病变程度将80例受试者牙龈组织标本分四组:正常对照组20例、轻度慢性牙周炎组20例、中度慢性牙周炎组20例、重度慢性牙周炎组20例。组织标本经10%福尔马林固定,包埋、切片、HE染色。各组标本在光学显微镜下观察其组织学变化并进行炎症评分;经免疫荧光双染色（double immunofluorescence,DIF）于荧光显微镜及油镜下观察CD68-TIM-3双阳性Mφ、CD68-Gal-9双阳性Mφ在牙龈组织中的表达情况。结果:1.组织学观察结果1)各牙周炎组牙龈组织中炎症细胞浸润较正常对照组明显增多,慢性牙周炎组炎症程度评分显著高于正常对照组（P<0.01）;2)中度慢性牙周炎组炎症程度评分显著高于轻度慢性牙周炎组（P<0.01）;3)重度慢性牙周炎组炎症程度评分显著高于轻度、中度慢性牙周炎组（P<0.01）。2.DIF结果与正常对照组比较,三组慢性牙周炎CD68-TIM-3双阳性Mφ、CD68-Gal-9双阳性Mφ细胞密度显著增加（P<0.01）;重度慢性牙周炎组CD68-TIM-3双阳性Mφ及CD68-Gal-9双阳性Mφ细胞数显著高于中度牙周炎组（P<0.01）;中度慢性牙周炎组CD68-TIM-3双阳性Mφ及CD68-Gal-9双阳性Mφ细胞数显著高于轻度慢性牙周炎组（P<0.01）。结论:1.在慢性牙周炎,随着牙周炎的病变程度的加重,炎症程度得分显著增加;2.慢性牙周炎牙龈组织中CD68-TIM-3双阳性Mφ及CD68-Gal-9双阳性Mφ的密度随慢性牙周炎的病变程度加重而增加,提示巨噬细胞TIM-3、Galectin-9可能参与慢性牙周炎的发生、发展和致病进程。