【摘 要】
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【背景和目的】缺血性脑卒中作为中枢神经系统的常见病,对它们的治疗手段还很有限.该研究将观察给大鼠使用通心络、阿司匹林后再次脑缺血时Bcl-2和Bax蛋白的表达及星形胶质细
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【背景和目的】缺血性脑卒中作为中枢神经系统的常见病,对它们的治疗手段还很有限.该研究将观察给大鼠使用通心络、阿司匹林后再次脑缺血时Bcl-2和Bax蛋白的表达及星形胶质细胞的增生和脑源性神经营养因子表达的情况,探讨通心络、阿司匹林对脑缺血耐受的影响及其诱导脑缺血耐受的机制.【方法】成年SD雄鼠,3月龄,随机分为5组:脑缺血组(A组,n=40);预缺血组(B组,n=40);阿司匹林预处理组(C组,n=40);通心络预处理组(D组,n=40);阿司匹林+通心络预处理组(E组,n=40).采用大鼠全脑—局灶脑缺血耐受模型.MCAO后2小时和24小时进行神经行为评分.24小时(GFAP组21天)后断头取脑,计算脑梗死体积,光镜、电镜观察形态学改变,流式细胞仪检测神经细胞的凋亡率,免疫组化染色评定Bcl-2和Bax蛋白、GFAP和BDNF在脑组织中的表达情况,图像分析免疫组化结果. 【结论】该研究建立了SD大鼠全脑—局灶脑缺血耐受模型.发现通心络、阿司匹林可以降低神经行为评分,减少脑梗死的体积和神经细胞的凋亡率,使脑缺血半影区的Bcl-2蛋白、BDNF、GFAP的表达增加,减少bax蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡,诱导脑缺血耐受性.阿司匹林与通心络的联用具有协同作用,优于单一用药,增强对脑缺血耐受性的诱导作用.
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