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目的：观察重症肺炎患者核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）DNA结合活性变化，探讨NF-κB活化在重症肺炎发病机制中的作用及血必净对其干预作用。 方法：重症肺炎住院患者30例，随机分为常规治疗组14例（A组），给予抗感染、支持治疗及其他对症处理，7天为一疗程；干预治疗组16例（B组），在常规治疗的基础上加用血必净注射液100ml静脉点滴，每天1次，7天为一疗程，分别于入院时、第3天、第7天抽取患者外周血。用凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞NF-κB的活性表达；酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量、免疫比浊法检测血浆C反应蛋白；所有患者均检测凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、凝血酶时间（thrombin time， TT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）及D-二聚体（D-dimer，DD）含量，同时进行急性生理与慢性健康（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE）Ⅱ评分。并以10例健康体检者作为健康对照组（C组）。 结果：①重症肺炎组（A组+B组）NF-κB DNA结合活性在胞核中明显高表达于健康对照组（C组）（P<0.05）；与治疗前比较，治疗后A组、B组NF-κB的表达活性均有下降（P<0.05或<0.01），但B组较A组降低更明显，两组于第7天出现统计学差异（P<0.05）。②与健康对照组相比，重症肺炎组治疗前的TNF-α、CRP浓度明显升高（P<0.05）；治疗后TNF-α、CRP浓度较前均有下降（P<0.01），但B组下降程度均大于A组，第7天差异显著（P<0.05）。③重症肺炎组NF-κB活性与TNF-α、CRP水平正相关（r=0.373、0.362、0.419，r=0.368、0.441、0.366，P<0.05）。④治疗前，重症肺炎组D-dimer水平与健康对照组相比明显升高（P<0.01），PT、TT水平低于健康对照组（P<0.05，P<0.01），FIB高于健康对照组（P<0.01）；治疗后的D-dimer、PT、TT、FIB水平变化有统计学意义（P<0.05或<0.01），A组、B组治疗后的凝血指标相比较，TT于第3天、D-dimer及FIB于第7天出现统计学差异（P<0.05）。⑤APACHEⅡ评分治疗前A组、B组比较无显著性差异（P>0.05）；治疗后较前下降，B组在第3天即出现下降（P<0.05)，A组于第7天出现统计学差异（P<0.05)，两组间APACHEⅡ评分相比，于第7天出现差异（P<0.05)。 结论：①重症肺炎患者NF-κB活化，且与TNF-α、CRP含量正相关。②重症肺炎患者存在凝血功能紊乱。③血必净可改善APACHEⅡ评分，可能与抑制NF-κB活化及抗凝机制有关。