青光眼是居于全球第二位的致盲性眼病。多种因素与其发病有关，其中病理性高眼压是引起视力严重下降的一个关键因素。绝大多数青光眼患者眼压升高的原因为房水通过小梁网外流阻力增高。小梁网的结构和功能的异常会导致房水引流与排出障碍，引起或加重眼内压升高。 研究发现正常人眼内的小梁网、Schlemm管和睫状肌含有丰富的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS），可催化合成一氧化氮（nitric oxide，NO）。各种刺激因素可促使诱导型NOS大量表达，产生大量超生理作用的NO，NO与超氧阴离子(superoxide，O^2-)迅速反应产生过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）。强氧化剂ONOO^-是NO发挥病理损伤作用的主要环节。许多研究发现NO与青光眼的关系密切，它们的关系越来越引起广大学者的重视。因此对ONOO^-与小梁网损伤的研究有助于进一步研究青光眼的发病机制及损伤机理。 目的：本研究通过检测正常人和原发性急性闭角型青光眼（primary acute angle closure glaucoma，PAACG）、原发性慢性闭角型青光眼（primary chronic angle closure glaucoma，PCACG）及原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）小梁网组织标本中ONOO^-的表达，探讨小梁网中ONOO^-的变化、分布及与青光眼的关系。